Микседемы и кретинизма

Кретинизм и микседема

Кретинизм развивается при лёгком или среднетяжёлом течении гипотиреоза. Различают спорадический (врождённый) и эндемический кретинизм (эндемический зоб).

Микседема — тяжёлая форма гипотиреоза, развивающаяся, как правило, у взрослых и подростков. Характерным признаком микседемы является слизистый отёк кожи и подкожной клетчатки, при котором отсутствует ямка при надавливании.

Причины кретинизма:

♦ Врождённый кретинизм обусловлен пороками развития щитовидной железы, а также мутациями генов тиролиберина, ТТГ, T3 и Т4.

♦ Причины эндемического зоба: дефицит йода или избыток тиреостатических веществ в воде и пище, недостаток в организме ряда микроэлементов (кобальта, молибдена, цинка и меди).

Патогенез кретинизма.Инициальным и основным патогенетическим звеном обоих разновидностей кретинизма является дефицит T3 и T4.

Проявления кретинизма.Они во многом сходны при спорадическом и эндемическом его вариантах.

♦ Отставание физического развития как в период новорождённос- ти, так и на последующих этапах жизни.

♦ Нарушения психического развития (более или менее выраженное нарушение интеллекта, вплоть до идиотии).

46.53.203.210 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

Использованные источники: studopedia.ru

ПОХОЖИЕ СТАТЬИ:

  Лечение ложной гинекомастии

  Врожденного муковисцидоза

Микседема и кретинизм

При заболевании щитовидной железы, когда вырабатывается мало гормона тироксина, может наступить понижение ее функции. Возникают тяжелые расстройства в организме. Такое состояние называется гипотиреоз, а развивающаяся болезнь при выраженности картины заболевания — микседемой, что означает слизистый отек.

Проявление микседемы у взрослых и у детей различно, поэтому для большей наглядности лучше рассмотреть отдельно это заболевание для обеих возрастных групп.

Причины микседемы у взрослых

Микседема у взрослых возникает при поражении щитовидной железы, сопровождается атрофией железистого аппарата с последующим нарушением или полным прекращением внутрисекреторной функции. Причинами этого заболевания могут быть перенесенные инфекции (ангина, рожа, сифилис и др.), тяжелые психические заболевания, травмы, повреждения головного мозга и пр.

Некоторые врачи указывают, что микседема может развиться после базедовой болезни, если было применено лечение рентгеновыми лучами в больших дозах или произведена операция и оставлено слишком мало железистой ткани. Есть и такое мнение, что заболеванию мик-. оедемой благоприятствуют неудовлетворительные гигиенические условия жизни, особенно пребывание в сырых помещениях.

Причиной микседемы может быть также заболевание других желез внутренней секреции, в первую очередь, придатка мозга, гормоны которого оказывают активизирующее влияние на щитовидную железу.

Симптомы микседемы у взрослых

Микседема в 6—7 раз чаще встречается у женщин, чем у мужчин. Одним из главных признаков микседемы является изменение кожи. Она становится грубой, утолщенной, бледной с желтоватым оттенком, сухой, холодной, сильно шелушащейся и шершавой. Лицо отекает, стушевывается мимика и сглаживаются его черты. Нос становится широким. На щеках иногда бывает румянец, в отличие от бледного цвета остальных частей лица. Наступает утолщение и отек губ и век, поэтому уменьшаются глазные щели. Отек постепенно распространяется на шею и туловище, отчего голова становится малоповоротливой.

Волосы сухие, ломкие и теряют свой блеск. В подмышечных областях и на лобке они выпадают. На голове, веках и бровях волосы истончаются и редеют. Ногти резко утончаются и мутнеют. Слизистые оболочки утолщаются. Такое утолщение во рту ведет к потере вкусовых ощущений и сухости, утолщение слизистой в ушах — к тугоухости. Также утолщается слизистая гортани — голос от этого становится хриплым, зрение слабеет из-за отечности сетчатки. Зубы легко портятся и выпадают.

Психическая сфера также вовлекается в страдание.

Большие изменения развиваются со стороны нервной системы. Наблюдается душевная подавленность, резкая вялость, пониженная трудоспособность, медлительность движений и сонливость. Больные микседемой могут часами сидеть неподвижно и засыпать сидя.

Речь становится замедленной, голос низкий, хриплый. Всякая умственная работа им быстро надоедает. Беспокоит головная боль, шум в ушах, притупляется половой инстинкт. Отмечается общая двигательная слабость. Все движения замедлены. Походка переваливающаяся. Аппетит резко понижен. Бывают упорные запоры и тошноты.

Причины и признаки микседемы у детей

У детей может быть врожденная недостаточность щитовидной железы или приобретенная после различных заболеваний и изменений условий жизни, о которых выше говорилось.

При врожденной недостаточности щитовидной железы или при возникновении гипотиреоза в раннем детстве развивается тяжелое страдание — детская микседема, которая отличается от микседемы взрослых прежде всего сильной задержкой роста, отстает также и развитие интеллекта. В остальном при микседеме у детей признаки такие же, как и у взрослых.

Кожа очень бледная, отечная, шершавая. Лоб и веки отечны, глазная щель узкая, нос с запавшей переносицей. Язык широк, высовывается из открытого рта. Голова большая, шея короткая. Речь слабо развита. Волосы на голове сухие, ломкие, растут клочьями. Часто сильно выпадают и образуют плешивость. Ногти тонкие и ломкие. Больные вялы, инертны, малоподвижны, нередко наблюдается глухонемота. Если такие дети доживают до юношеского возраста, то у них остается очень малый рост, вторичные половые признаки отсутствуют, половые органы недоразвиты. У них резко нарушен обмен веществ и функция основных органов и систем.

Детская микседема, по мнению многих врачей, отличается от кретинизма, о котором речь была выше, отсутствием или резким недоразвитием щитовидной железы. При кретинизме признаки болезней такие же, как и при детской микседеме, но при микседеме зоба нет, тогда как при кретинизме увеличивается щитовидная железа, то есть развивается зоб. Функция же щитовидной железы при этом остается пониженной. Как правило, кретинизм встречается в эндемических очагах.

Таким образом, при понижении функции щитовидной железы возникает не менее тяжелое заболевание, чем при повышении ее.

Лечение микседемы

В лечении микседемы в настоящее время достигнуты значительные успехи. Если больные обращаются к врачу рано, в начальной стадии болезни, то примененное лечение вытяжками и гормонами щитовидной железы, взятыми у животных, или произведенная операция, оказывают благотворную роль.

Наши отечественные хирурги успешно пересаживают щитовидную железу, удаленную при базедовом зобе, больному микседемой. Результаты получаются хорошие. Исчезают тяжелые симптомы болезни, а у детей восстанавливается рост и ликвидируются признаки кретинизма.

Неудачи лечения имеют место при позднем поступлении больных в лечебные учреждения, когда в организме развиваются тяжелые поражения основных органов и систем, не исчезающие даже после хирургического лечения.

Использованные источники: www.my-doktor.ru

ПОХОЖИЕ СТАТЬИ:

  Эндемический зоб это гиперфункция

  Узелковая гинекомастия

Микседема

Микседема – эндокринное заболевание, развивающееся при снижении или полном прекращении поступления в кровь тиреоидных гормонов. Является крайней, клинически выраженной формой гипотиреоза. Характеризуется слизистым отеком кожи и подкожной клетчатки, наиболее заметным на лице и шее. Отечность проявляется распуханием подбородка и области вокруг глаз, изменением голоса, малоразборчивой речью, сужением носовых ходов, кашлем, одышкой. Диагноз устанавливается по результатам осмотра, анализа крови на Т4, Т3 и ТТГ, УЗИ и радиоизотопного исследования щитовидной железы (ЩЖ). Лечение основано на гормонозаместительной терапии.

Микседема

Синонимичные названия микседемы – слизистый отек, микседематозный отек. Поскольку болезнь вызвана гипотиреозом, ее распространенность выше в регионах с йододефицитом. Среди разных возрастных групп эпидемиология также неравномерна, микседеме наиболее подвержены женщины в период климактерической перестройки организма. Частота заболеваемости у этой категории населения в 5-10 раз выше, чем в общей популяции. Среди пациентов с болезнями ЩЖ у женщин микседема диагностируется в 2-2,5% случаев, у мужчин – в 0,2% случаев. У детей патология может быть врожденной или приобретенной, сопровождается задержкой умственного и физического развития.

Причины микседемы

Фактором формирования микседематозного отека является гипотиреоз. На начальных стадиях он не вызывает структурных изменений в органах, при адекватной терапии полностью компенсируется. При отсутствии лечения нарушения становятся необратимыми, больные нуждаются в пожизненном приеме лекарств. С учетом этиологического признака различают четыре вида микседемы:

  1. Первичная. В основе лежит первичный гипотиреоз – дефицит гормонов, обусловленный снижением функций ЩЖ. Заболевание возникает после операций на органе, в результате воздействия радиационного излучения, при тиреоидите Хашимото, инфильтрационных заболеваниях железы, дефиците или переизбытке йода.
  2. Вторичная. Патология провоцируется гипотиреозом, развившимся на базе расстройств гипофиза или гипоталамуса. Эти железы ответственны за выработку тиреотропина и тиреотропин-рилизинг-гормона, контролирующих секрецию тироксина, трийодтиронина. Непосредственной причиной микседемы может стать болезнь Симмондса, пангипопитуитаризм.
  3. Претибиальная. Данная разновидность болезни радикально отличается от предыдущих – ее вызывает не дефицит, а избыток йодсодержащих гормонов. Причиной формирования становится многоузловой токсический зоб.
  4. Идиопатическая. В некоторых случаях этиология отека остается неизвестной. У пациентов сохраняются нормальные размеры и функциональность ЩЖ, гормоны секретируются в необходимом количестве при сниженной реакции тканей и органов.

Патогенез

При длительном дефиците йодированных гормонов замедляется синтез белков, усиливаются процессы их распада. В межклеточном пространстве скапливаются альбумины, гиалуроновая кислота и другие мукополисахариды, обладающие гидрофильностью и задерживающие воду в тканях. Большое количество жидкости связывается с тканевым коллоидом, образуется муцин – слизеподобное соединение. Его накопление внешне проявляется утолщением тканей – отеками. При избытке муцина во внутренних органах их размеры увеличиваются, нарушается микроциркуляция крови, в тканях развиваются дистрофические процессы. На фоне сниженного уровня Т4 и Т3 повышается активность антидиуретического гормона, что усугубляет отечность, поскольку гормон усиливает процесс реабсорбции неконцентрированной мочи в протоках почек, тем самым уменьшая объем вторичной мочи и удерживая жидкость внутри организма.

Симптомы микседемы

Ключевой симптом – отек подкожной клетчатки и кожи. При надавливании форма и цвет кожных покровов не изменяются, покраснений, побледнений, углублений или отпечатков не остается. Больше всего отечность выражена на шее и лице, при тяжелом течении распространяется на все тело. Лицо становится одутловатым, маскообразным. Его черты огрубляются, область подбородка увеличивается в размерах, мимика упрощается. Рот постоянно приоткрыт, носовое дыхание нарушено вследствие отека слизистой оболочки носа. Из-за отечности голосовых связок голос грубеет, появляется охриплость, осиплость, кашель. Пациенты страдают от одышки.

Симптоматика слизистого отека сочетается с клинической картиной гипотиреоза. Больные вялые, сонливые, медлительные, малоподвижные. Испытывают зябкость, плохо переносят пребывание на улице в холодное время года, часто мерзнут дома, особенно когда остаются без движения. Характерна мышечная слабость, заторможенность движений и мыслительных процессов – трудности концентрации и переключения внимания, запоминания информации. Пациенты находятся в депрессивном или субдепрессивном состоянии, плачут, теряют интерес к происходящему. Нередко отмечаются загрудинные, головные и мышечные боли. Аппетит снижен, процесс пищеварения замедлен, часто возникают запоры.

В детстве микседема приводит к задержке умственного, физического и полового развития. Чем раньше началось заболевание, тем сильнее выражены отклонения. Про врожденной форме микседемы диагностируется кретинизм. Конечности деформируются, нарушается формирование зубов, запаздывает их прорезывание и смена. Отечность тканей головы создает «карикатурность», грубость черт лица: нос плоский и широкий, глаза глубоко и широко посаженные, язык увеличен, выпадает изо рта. Интеллектуальный дефект умеренный или глубокий, в тяжелых случаях отсутствует речь и навыки самообслуживания.

Претибиальная микседема, развивающаяся при тиреотоксикозе, проявляется локальной симптоматикой. Кожа голеней утолщается, имеет шероховатую поверхность, приобретает красновато-синеватый оттенок. Появляются признаки чрезмерного ороговения. На пораженных участках увеличиваются волосяные фолликулы, волосы усиленно выпадают, нарастает зуд. Тиреотоксикоз обуславливает наличие тахикардии, болей и дискомфорта в области сердца, мышечную слабость, повышенную раздражительность, беспокойство, рассеянность, тремор. Зачастую усиливается аппетит, снижается вес.

Осложнения

Тяжелое течение микседемы способно привести к развитию микседематозной комы. В группе повышенного риска находятся старики и пожилые люди, пациенты с длительно текущим гипотиреозом, перенесшие острые инфекции, подвергшиеся переохлаждению или интоксикации. Коматозное состояние проявляется резкой гипотермией, замедлением дыхания и пульса, внезапной артериальной гипотонией, острой кишечной непроходимостью и задержкой мочи, помрачением сознания, сердечной недостаточностью. Смертельный исход наступает в 80% случаев.

Диагностика

Обследование пациентов с подозрением на микседему проводит врач-эндокринолог. Во время клинического опроса больные жалуются на сонливость, зябкость, слабость, снижение работоспособности, сухость кожи, головные боли. Объективно отмечается отечность лица, шеи и конечностей, бледность, нарушения носового дыхания, одышка, гипотермия, брадикардия, артериальная гипотензия. Лицо равномерно одутловатое, глазные щели сужены, контуры лица сглажены, возможен парадоксально яркий румянец на щеках. Для подтверждения диагноза микседемы и ее дифференциации с почечной, печеночной и надпочечниковой недостаточностью, синдромом неадекватной секреции АДГ, синдромом идиопатических отеков проводятся инструментальные и лабораторные исследования:

  • Общий, биохимический анализы крови. Определяется повышенное содержание белков, липопротеидов и холестерина, сниженный уровень йода, неорганического фосфора, гемоглобина (гипохромная анемия), увеличенное число лимфоцитов и эозинофилов. СОЭ часто выше нормы.
  • Исследование гормонов в крови. Патогномоничный признак гипотиреоза – низкий уровень общего и свободного тироксина (Т4), трийодтиронина (Т3). Повышенная концентрация тиреотропного гормона указывает на первичный гипотиреоз, пониженная – на вторичный гипотиреоз.
  • Сцинтиграфия щитовидной железы. При изучении активности железистой ткани наблюдается слабое поглощение радиоактивного йода. Недостаточность общего захвата препарата выявляет снижение функциональности клеток. По равномерности свечения оценивается наличие эктопированных участков, узловых образований.
  • УЗИ щитовидной железы. Ультразвуковое исследование позволяет визуализировать строение и размеры органа. Процедура проводится для обнаружения или подтверждения отсутствия новообразований как факторов микседемы – узлов, опухолей, кальцинатов. Для гипотиреоза характерен уменьшенный объем ткани железы.

Лечение микседемы

Основное направление терапии – этиотропное, нацеленное на устранение причины микседематозного отека (гипотиреоза). Гормонозамещающие препараты нормализуют уровень тиреоидных гормонов. Для того чтобы в короткие сроки улучшить самочувствие больных, повысить качество их жизни, проводится поддерживающее лечение. При комплексном подходе пациентам назначается:

  • Гормонозаместительная терапия. Препараты тиреоидных гормонов – тироксина, трийодтиронина – широко применяются в эндокринологии для компенсации гипотиреотических состояний. Поскольку в большинстве случаев щитовидная железа утрачивает способность к самовосстановлению, терапия является пожизненной. Оценка эффективности проводится через 1-1,5 месяца после начала курса, затем – один раз в 6-12 месяцев.
  • Глюкокортикоидные препараты. При претибиальной микседеме, наличии воспалительных и аутоиммунных процессов используются глюкокортикостероиды. Медикаменты этой группы оказывают противовоспалительное и иммунодепрессивное действие, подавляют активность аутоантител. Улучшение самочувствия отмечается уже с первых дней лечения.
  • Диета. Всем больным показано питание с ограниченным содержанием соли и жиров. Это позволяет уменьшить отечность, нормализовать концентрацию холестерина и липопротеинов. В случаях, когда микседема спровоцирована йододефицитным гипотиреозом, составляется рацион с продуктами, богатыми йодом – морской капустой, морепродуктами, орехами. Дополнительно назначаются пищевые йодсодержащие добавки.
  • Симптоматическая терапия. Для уменьшения отечности применяются диуретики и мочегонные сборы трав, рекомендуется ношение компрессионного белья. При наличии выраженных сердечно-сосудистых нарушений необходимы корректоры функционального состояния миокарда, кардиотонические и антиаритмические средства, ноотропы.

Прогноз и профилактика

Для микседемы характерно медленное нарастание симптоматики, поэтому своевременная диагностика и адекватная терапия позволяют поддерживать доброкачественное течение болезни с сохранением высокого качества жизни пациентов. При врожденной форме заболевания прогноз неоднозначен. К профилактическим методам относится корректное лечение гипотиреоза, периодический контроль уровня гормонов, консультации и осмотры эндокринолога. Людям, имеющим наследственную отягощенность, проживающим в йододефицитных регионах, подвергшимся облучению, необходимы плановые УЗИ железы. Женщинам в периоды беременности и менопаузы рекомендован прием йодсодержащих добавок.

Использованные источники: www.krasotaimedicina.ru

СМОТРИТЕ ЕЩЕ:

  Эндемический зоб это гиперфункция

  Лечение гинекомастии у мужчин медикаментозно

Признаки микседемы и что может привести к развитию болезни щитовидной железы

Что представляет собой заболевание микседема: симптомы и лечение знают немногие. Главная причина нарушения — недостаток тиреоидных гормонов, который приводит к развитию отёчности органов и тканей на фоне нарушения белкового обмена. Патология прогрессирует медленно, выраженные жалобы возникают по мере снижения уровня Т3 и Т4 до критических отметок.

Чем характеризуется заболевание микседема

Микседема поражает лиц разных полов и возрастов, однако у женщин в климактерическом периоде диагностируется намного чаще. Это объясняется гормональным дисбалансом, который возникает на фоне затухания яичников и снижения функции щитовидной железы.

Отёчность более выражена в соединительной ткани и развивается на фоне скопления гликозаминогликанов в промежуточных тканях, которые задерживают влагу.

Микседема появляется на фоне дисфункции щитовидки, которая перестала вырабатывать достаточное количество тироксина и трийодтиронина.Жалобы нарастают постепенно. Это объясняется наличием запасов щитовидных гормонов, которые расходуются по мере необходимости. Если железа их не восполняет, появляется субклинический гипотиреоз (бессимптомный), который постепенно сменяется манифестным (с ярко выраженной клиникой).

В зависимости от причины, спровоцировавшей снижение Т3 и Т4, выделяют следующие типы микседемы:

  1. Тиреоидная. Развивается при снижении функции щитовидки, например, на фоне патологий аутоиммунного характера, зоба и прочего.
  2. Питуитарная. Следствие нарушения в гипоталамо-гипофизарной системе.
  3. Претибиальная. Развивается при усиленной выработке тироксина и трийодтиронина, которую провоцирует Базедова болезнь и другие нарушения.
  4. Идиопатическая. Возникает по неустановленным причинам на фоне сохранения размера и функциональности органа.

Часто гипотиреоз крайней степени обнаруживают в запущенной форме, что чревато комой и летальным исходом.

Причины и провоцирующие факторы микседемы

Заболевание микседема развивается при недостаточной выработке тиреоидных гормонов с последующим дефицитом в органах и тканях.

Спровоцировать отёчность способны следующие патологические состояния щитовидной железы:

  • аутоиммунный тиреоидит (Хашимото);
  • уменьшение размера органа и снижение его функциональности;
  • коллоидный, диффузно-узловой (вузловий — как его называют на Украине) зоб;
  • недостаточное поступление или избыток йода;
  • частичное или полное удаление щитовидки;
  • лечение гипертиреоза радиоактивным йодом;
  • влияние радиации;
  • хронические инфекционные процессы, негативно воздействующие на железу;
  • инфильтративные заболевания;
  • послеоперационные осложнения.

К вторичным факторам относятся отклонения в работе головного мозга: травматические, инфекционные или опухолевые повреждения гипоталамо-гипофизарной системы.

Микседема: симптомы

Тиреоидные гормоны участвуют в работе всех органов и систем, поэтому жалобы, связанные с их недостатком, разнообразны.

Как проявляется микседема — симптомы:

  1. Отёчность. Первые изменения возникают на лице. Отёк приводит к изменению внешнего вида, исчезновению мимики, появлению мешков под глазами. По мере прогрессирования поражается верхняя или нижняя половина туловища. Кожа зудит и трескается, при надавливании быстро принимает исходное положение, не оставляя ямки.
  2. Нарушение репродуктивной функции. У женщин отмечаются сбои менструального цикла, маточные кровотечения, проблемы с зачатием. Беременность на фоне гипотиреоза зачастую заканчивается выкидышем, замиранием плода. Иногда малыш рождается с неврологическими отклонениями (кретинизмом, аутизмом и прочим). Мужчины жалуются на проблемы с потенцией, снижение качества спермы.
  3. Набор массы тела. Такие проблемы обусловлены замедлением обменных процессов. Ожирение, спровоцированное диффузно-узловым зобом или другими эндокринными нарушениями, не устраняется диетами и походом в спортзал. Единственный выход — это нормализовать гормональный фон. После рекомендуется подключать физические нагрузки и правильное питание.
  4. Ухудшение внешнего вида. Волосы больных становятся тусклыми и безжизненными. Присутствует очаговая аллопеция. Ногти постоянно ломаются, плохо растут. Лицо больных одутловатое, с жёлтым или землистым оттенком, на поверхности которого отмечается появление множественных шелушащихся пятен.
  5. Проблемы с внутренними органами. Тяжёлый гипотиреоз (гипотериоз — неверное написание) провоцирует нарушение кишечной моторики и двигательной активности жёлчного пузыря. Это проявляется запорами, тошнотой, рвотой, привкусом горечи во рту. Со временем нарушается функция почек. Люди чаще сталкиваются с хроническим циститом, уретритом, пиелонефритом и другими инфекциями.
  6. Признаки поражения опорно-двигательного аппарата. Заболевания проявляются скованностью суставов, деформацией хрящевой ткани и выраженными болевыми ощущениями. Гипотиреоз становится причиной остеоартроза, полиартрита, остеопороза и других заболеваний костной ткани. На фоне таких нарушений возникает сколиоз, спондилёз. Увеличивается риск переломов.
  7. Отёк гортани. Проявляется изменением голоса. Он становится более грубым или исчезает. Поражение среднего уха приводит к проблемам со слухом. Отёкший язык становится неповоротливым и мешает нормальному произношению слов.
  8. Общее состояние. Человек, страдающий выраженным недостатком тироксина и трийодтиронина, сонлив и слегка заторможен. У него снижаются интеллектуальные способности, память, скорость мышления. Он пребывает в унылом состоянии. Часто страдает от депрессии, ипохондрии и других психоневрологических расстройств.

Об остром недостатке Т3 и Т4 говорит:

  • резкое снижение АД и температуры тела;
  • отсутствие стула и мочи;
  • бред, галлюцинации и прочие признаки поражения ЦНС;
  • обморок.

Тиреодит на начальных стадиях зачастую проявляется признаками тиреотоксикоза:

  • ускоренным сердцебиением;
  • повышением АД и температуры тела;
  • пучеглазием;
  • гиперактивностью.

По мере прогрессирования гипертиреоз сменяется гипотиреозом и вызывает диффузные изменения щитовидки. На фоне заболеваний аутоиммунного характера преобладает смешанный тип жалоб, когда присутствуют признаки недостатка и избытка гормонов через небольшой промежуток времени.

Диагностика патологического состояния щитовидки

Когда на фоне длительного гипотиреоза развивается микседема, врач-эндокринолог в первую очередь изучает симптомы и собирает подробный анамнез. Обычно правильный диагноз устанавливается ещё на этапе первичного осмотра.

Для его подтверждения проводят лабораторные исследования щитовидной железы, а именно анализ крови на:

  • ТТГ;
  • Т3 и Т4;
  • антитела к ТПО (тиреопероксидазе).

Для оценки состояния организма сдают:

  • клинический и биохимический анализ крови;
  • образец мочи для общего исследования.

Инструментальные методы включают:

  • УЗИ щитовидной железы;
  • МРТ или КТ головного мозга, щитовидки;
  • биопсию;
  • сцинтиграфию.

Они помогают выявить зоб (диффузный, токсический узловой и другие), оценить структуру и размер органа. Зачастую при первичном гипотиреозе присутствует гиперплазия.

Если заболевание вторичной природы, тогда чаще встречается жировая дегенерация или атрофия железы.

Если у больного присутствуют тяжёлые поражения других органов, требуется дополнительная диагностика.

Микседема: лечение

Чем опасна микседема — лечение и выбор препаратов очень интересует больных, столкнувшихся с тяжёлым диагнозом.

В первую очередь устраняется недостаток тиреоидных гормонов. Для этого применяются медикаменты синтетического тироксина. Средствоявляется аналогом натурального вещества, которое вырабатывает щитовидка.

Есть ошибочное мнение, что гормональная терапия приводит к набору лишнего веса и другим неприятным последствиям. На самом деле это не так. Препараты левотироксина таких побочных эффектов не имеют, наоборот, оказывают противоположное действие.

При дефиците Т4 применяют:

  1. Эутирокс.
  2. L-тироксин.
  3. Левотироксин.
  4. Левотироксин натрия.
  5. Баготирокс.

Дозировка подбирается индивидуально, в зависимости от результатов анализов и массы тела пациента. Самостоятельная коррекция дозы опасна и зачастую приводит к осложнениям.

Аутоиммунный тиреоидит не поддаётся лечению, поэтому гормоны придётся пить пожизненно, с периодическим контролем показателей.

При диагнозе претибиальная микседема терапия кардинально отличается. Тиреотоксикоз устраняется тиреостатиками — препаратами, подавляющими выработку тироксина и трийодтиронина.

Если заболевание спровоцировал недостаток йода, то в рацион включают йодированные добавки, продукты питания, содержащие этот микроэлемент. К таким относятся все виды морепродуктов (ламинария, морская рыба, мидии, креветки, рачки и прочее).

Медикаментозные препараты (Йодомарин, Йод-актив) пьют только по назначению врача, потому что избыток вещества не менее вреден, чем дефицит.

Для устранения симптоматических проявлений тяжёлого гипотиреоза со стороны других органов применяются:

  • глюкокортикоиды;
  • нестероидные противовоспалительные средства;
  • анальгетики и спазмолитики;
  • ферменты;
  • сорбенты;
  • слабительные;
  • средства, нормализующие кишечную моторику;
  • желчегонные;
  • антидепрессанты;
  • гепатопротекторы;
  • хондропротекторы;
  • витаминные комплексы и прочие.

Важную роль играет диета.

Пациентам, у которых щитовидная железа вырабатывает мало гормонов, рекомендуется включать в рацион:

  • кисломолочную продукцию с пониженным содержанием жира;
  • говяжью печень;
  • все виды круп;
  • чеснок;
  • лук;
  • домашнюю курятину;
  • брокколи;
  • дрожжи;
  • отварную говядину;
  • орехи, семечки.

К ухудшению состояния приводят:

  • вредные привычки;
  • неправильное питание;
  • малоподвижный образ жизни;
  • нервные срывы.

Нередко причиной нарушений становятся хирургические патологии щитовидки или головного мозга. В этом случае потребуется оперативное лечение.

Прогноз и профилактика микседемы

Самое тяжёлое осложнение, которое вызывает заболевание микседема, — гипотиреоидная кома.

К её предвестникам относится:

  • бледность кожных покровов;
  • пониженная температура тела;
  • затруднённое дыхание;
  • замедление биения сердца;
  • сильное падение АД.

Снижение важных жизненных показателей одновременно — это один из признаков гипотиреоза, на который нужно обратить внимание. Устранив многоузловой или другой типа зоба и восполнив дефицит гормонов, многие последствия можно предотвратить. При тяжёлом течении заболевания прогноз неблагоприятный.

Чтобы избежать опасных нарушений, рекомендуется:

  1. Раз в год сдавать анализ на ТТГ (если есть диффузный, токсический, узловой зоб или другие нарушения, то чаще).
  2. Принимать препараты, назначенные врачом, не отказываться от гормональной терапии.
  3. Чаще употреблять продукты, богатые йодом.
  4. Вовремя лечить хронические инфекционные процессы (ангины, тонзиллиты).
  5. Укреплять иммунитет (заниматься спортом, закаляться, нормализовать питание).
  6. Избегать стрессов, они угнетают щитовидку.
  7. Отдыхать в специализированных санаториях, чаще бывать на море.

Патологическое состояние, связанное с недостатком тиреоидных гормонов, развивается постепенно. На первых этапах развития зоба и других патологий жалобы слабо выражены или полностью отсутствуют. Выявить нежелательные изменения поможет анализ на ТТГ, который рекомендуется сдавать один раз в год. Своевременная диагностика болезни, устранение причины и нормализация гормонального фона помогут избежать осложнений и значительно улучшить качество жизни.

Использованные источники: schitovidka.com