Ювенильной гипогликемии

Гипогликемия у собак

Причины гипогликемии
Симптомы
Диагностика
Лечение
Прогноз для собак с гипогликемией

Гипогликемия у собак – это снижение уровня глюкозы в крови. Нормальным считается уровень глюкозы от 3,5 до 7,5 ммоль\л. Для собаки тревожным считается уровень сахара ниже 3-х моль/л.

Гипогликемия опасна для животных, так как глюкоза необходима не только телу, но и мозгу собаки. Отсутствие достаточного количества сахара в крови может привести к судорогам, гипогликемической коме и даже смерти.

Причины гипогликемии

Одна из наиболее распространенных форм гипогликемии является ювенильная гипогликемия , которая развивается у щенков младше трех-четырех месяцев. Данный тип гипогликемии свойствен только щенкам, так как их организм еще не способен эффективно регулировать концентрацию глюкозы в крови и имеет высокую потребность в ней. Стресс, холод, недоедание, рвота, диарея, кишечные паразиты могут спровоцировать приступ гипогликемии у щенков. Особенно подвержены ювенильной гипогликемии щенки той-пород . Также подвержены гипогликемии собаки мелких пород.

Другими причинами гипогликемии могут быть:

  • недоедание;
  • нагрузки и интенсивные тренировки, например, у охотничьих и спортивных собак;
  • болезнь Аддисона (гипоадренокортицизм);
  • чрезмерное введение инсулина, которое может возникнуть у домашних животных с сахарным диабетом (когда дозировка инсулина подобрана неверно, или владелец ошибся в дозировке);
  • нарушение всасывания или нарушения кишечной абсорбции питательных веществ;
  • инсулин-продуцирующие опухоли поджелудочной железы (инсулиномы);
  • некоторые другие опухоли, которые производят инсулин;
  • тяжелые заболевания печени;
  • портосистемные шунты;
  • наследственные заболевания, например, болезнь накопления гликогена;
  • серьезная системная бактериальная инфекция (сепсис);
  • гипопитуитаризм – снижение секреции регуляторных гормонов гипофиза.

Симптомы

Диагноз “гипогликемия” может быть поставлен только ветеринарным врачом после осмотра животного и анализа крови на глюкозу. Владелец может заметить признаки гипогликемии у собаки, которые включают:

Диагностика

Для быстрой оценки уровня сахара у собаки, ветеринарным врачом производится измерение концентрации глюкозы в крови с помощью глюкометра. Для данной процедуры необходим небольшой прокол кожи внутренней поверхности уха. Капля крови из прокола помещается на тест-полоску глюкометра и через несколько секунд готов результат анализа на глюкозу.

Дополнительно, для выявления причины гипогликемии, могут быть проведены следующие диагностические тесты:

  1. Полный клинический анализ крови, чтобы исключить анемию и воспалительный процесс в организме.
  2. Биохимический анализ крови, позволяющий оценить работу внутренних органов (почек, печени, поджелудочной железы).
  3. Общий анализ мочи, для оценки функции почек, выявления глюкозы в моче, исключения инфекции мочевыводящих путей.
  4. АКТГ тест – тест на адренокортикотропный гормон, чтобы диагностировать гипоадренокортицизм (болезнь Аддисона).
  5. Измерение концентраций желчных кислот в крови, чтобы оценить функцию печени и исключить портосистемные шунты.
  6. Измерение концентрации инсулина в сочетании с концентрацией глюкозы в крови, чтобы диагностировать инсулин-секретирующие опухоли поджелудочной железы (инсулиномы).
  7. Рентген брюшной и грудной полости – для поиска опухолей, которые могут быть связаны с гипогликемией.
  8. Ультразвуковое исследование органов брюшной полости – для оценки структуры печени, поджелудочной железы, исключения опухолевого процесса.

Лечение

Для быстрого купирования гипогликемии собаке вводится внутривенно раствор глюкозы. Обычно, данная процедура быстро выводит животного из тяжелого состояния.

Поскольку собаки с гипогликемией могут иметь низкую температуру тела, необходимо согревать животное и не допускать переохлаждения.

Животные в тяжелом состоянии должны госпитализироваться и находиться в стационаре под присмотром ветеринарного специалиста.

Животных с гипогликемией рекомендуется кормить каждые 3-4 часа небольшими порциями специальным сбалансированным кормом.

Упражнения и физическую нагрузку ограничивают, оставляя только короткие прогулки.

Собакам с гипогликемией, вызванной опухолью, могут быть рекомендованы глюкокортикостероиды.

Прогноз для собак с гипогликемией

Прогноз зависит от причины гипогликемии.

Собаки с инсулиномой, как правило, имеют плохой прогноз, потому что многие из этих животных уже имеют метастазы в легких на момент операции.

Прогноз хороший в отношении ювенильной гипогликемии, гипогликемии, вызванной чрезмерными нагрузками и недоеданием, болезни Аддисона.

Использованные источники: zoostatus.ru

ЧИТАЙТЕ ТАК ЖЕ:

  Эндемический зоб это гиперфункция

  Уз признаки гинекомастия

Тяжелая гипогликемия в модели ювенильной диабетической крысы: наличие и тяжесть приступов связаны с смертностью

Конкурирующие интересы: авторы заявили, что конкурирующих интересов не существует.

Задуманные и разработанные эксперименты: MM SM CW AG LZ PLC. Выполнены эксперименты: MM SM CW SS LH. Проанализированы данные: MM SM YE MDC. Используемые реагенты / материалы / инструменты анализа: LH AG LZ PLC. Написал бумагу: MM SM PLC.

Хорошо известно, что индуцированная инсулином гипогликемия может привести к судорогам. Однако последствия изъятий, а также возможные стратегии лечения еще не выяснены, особенно в отношении малолетних или инсулинзависимых сахарного диабета (IDDM). Здесь мы устанавливаем модель диабета у молодых крыс, чтобы исследовать последствия тяжелой гипогликемии в этой возрастной группе; особенно изъятий и смертности. Диабет был индуцирован у 22-дневных крыс Sprague-Dawley, которые были отняты у пациентов с помощью стрептозотоцина (STZ), вводимого внутрибрюшинно (IP). Инсулин IP (15 U / кг) у крыс, голодающих (14-16 часов), вызывал гипогликемию, определяемую как 11,1 мМ) использовалась в качестве критерия включения диабета. Доза 60 мг / кг не вызывала диабета у любого животного (n = 16). 50% -ный шанс успеха наблюдался при дозе 75 мг / кг (n = 28). 80 мг / кг STZ составляли 91% (n = 44), что позволило индуцировать стабильный диабет у крыс и был выбран для будущих экспериментов.

Через неделю после введения STZ животные с диабетом (STZ) имели значительно уменьшенное увеличение массы тела (p 1 захват; 1,6 ± 0,1 мМ (n = 5) и STZ: 1 захват; 1,9 ± 0,2 мМ (n = 10),> 1 захват; 1,9 ± 0,3 мМ (n = 12) не являются статистически различающимися. C: нет существенной разницы между уровнями BG при наступлении судорог, сравнивающих выживаемость и смертность. BG для CON: S + S; 1,7 ± 0,1 мМ (n = 11) и S + M; 1,5 ± 0,1 мМ (n = 5); STZ: S + S; 1,8 ± 0,2 мМ (n = 17) и S + M; 2,2 ± 0,32 мМ (n = 5) существенно не различаются.

БГ при наступлении судорог не прогностически определял, будут ли крысы проходить один приступ (смягчается путем введения глюкозы) или последующие приступы (несмотря на лечение). У крыс CON уровни BG составляли 1,7 ± 0,2 мМ (n = 11) и 1,6 ± 0,1 мМ (n = 5) в группах с однократным и множественным припадками соответственно. Аналогично, у крыс STZ уровни БГ при наступлении захвата крыс с одним приступом и множественными судорогами составили соответственно 1,9 ± 0,2 мМ (n = 10) и 1,9 ± 0,3 мМ (n = 12) (рис. 3B). Хотя судороги происходили в пределах ограниченного гипогликемического диапазона, БГ во время выздоровления, измеренный почасовой пост-захват, был переменным (рисунок S1 A-B). Значительная разница не была измерена при наступлении уровня захвата STZ (1,8 ± 0,2 мМ, n = 17) и не выживших крыс (2,2 ± 0,3 мМ, n = 5). У крыс BG крыс не сильно отличались от выживших (BG 1.7 ± 0.1 мМ, n = 11), а те, которые не были (BG 1,5 ± 0,1 мМ, n = 5; Рисунок 3C).

Чтобы установить модель захвата, сначала необходимо описать наблюдаемое поведение приступов. Надежные видеозаписи были получены у 22 STZ и 16 CON крыс, которые продемонстрировали судороги. Все крысы обрабатывали глюкозой при наступлении судорог. Была проведена оценка зазубрины для количественной оценки тяжести наблюдаемых приступов (таблица 2). До достижения уровня гипогликемии, вызывающего приступы, все крысы, достигшие умеренной гипогликемии ( 0,05) , как это было у STZ-крыс: S + S = 4,3 ± 0,4 (n = 17) и S + M = 5,5 ± 0,4 (n = 5, p> 0,05) (рисунок 4B). Частые измерения БГ не могли быть получены для определения продолжительности гипогликемии. Вместо этого период, в котором происходили судороги (оценки в диапазоне от 0,5 до 7), использовался как показатель гипогликемии. Эти данные также были статистически схожи между S + M и S + S крысами, независимо от того, был ли у них диабет (рис. S4). Крысы S + M как в группах STZ, так и в группе CON были нацелены на более высокий начальный и максимальный показатель судорог по сравнению с соответствующими S + S крысами. Отсутствие значимости потенциально связано с низким размером выборки животных S + M.

A: Нет существенной разницы в среднем балл первого приступа, обработанного у крыс CON: S + S: 4,3 ± 0,5 (n = 11) и S + M: 6,0 ± 0,4 (n = 5) и STZ-крысы: S + S : 3,4 ± 0,3 (n = 17) и S + M: 4,7 ± 0,7 (n = 5) B: нет существенной разницы в средней максимальной сумме захвата, наблюдаемой у крыс CON: S + S: 4,9 ± 0,4 (n = 11) и S + M: 6,5 ± 0,3 и STZ-крысы: S + S: 4,3 ± 0,4 (n = 17) и S + M: 5,5 ± 0,4 (n = 5) C: Статистически значимая разница в среднем количестве судорог между (*) CON крыс: S + S: 1,6 ± 0,3 (n = 11) и S + M: 7,8 ± 2,7 (n = 5; p 10) фтороядных (+) клеток, в то время как у других были более минимальные повреждения (рисунок 8). В соответствии с предыдущей литературой нейродегенерация была локализована в области коры и гиппокампа [16], [26].

A: Значительная разница в количестве фтороядных (+) клеток между CON без захвата (C + NS: 0 ± 0, n = 5 животных) и STZ не задерживающих групп (D + NS, 2,17 ± 1,9 клеток, n = 6; р 1,0 мМ) [54]. Неудивительно, что изоэлектричество ЭЭГ не связано с изъятиями, поскольку БГ ≤1,0 мМ, уровень БГ, который редко достигается пациентами [58], не является требованием для изъятий. Это было подтверждено на рисунке 3А, где среднее значение БГ при начале захвата составляло 1,6 ± 0,1 мМ в CON и 1,8 ± 0,2 мМ у крыс STZ.

Электрографические судороги, зафиксированные в гиппокампе (+/- мозговое ство), были краткими (10-30 с), не распространялись на кору и происходили в контексте подавления ЭЭГ, что связано с повреждением нейронов [54]. Эти наблюдения показывают, что те же механизмы, ответственные за нейротоксичность, могут иметь решающее значение для поддержания деполяризации восприимчивых нейронных сетей, но отсутствие адекватного энергетического субстрата может предотвратить распространение в более высокие области мозга. Кроме того, наблюдаемое приступообразное поведение (некоторые из которых можно интерпретировать как примитивную феноменологию локомоции), как видно из препаратов децеребрации [59], предполагает генерацию ствола мозга или спинного мозга. Для проверки этой гипотезы требуются дальнейшие исследования записи активности ЭЭГ из других стволов головного мозга и позвоночника.

Существует несколько факторов, которые потенциально могут объяснить механизмы судорог при гипогликемии. Показано, что подавление каналов KATP, которые ухудшают буферизацию калия, повышают возбудимость [32]. Снижение внутриклеточного АТФ снижает активность Na + / K + -АТФазы и, следовательно, способность клетки восстанавливать внутриклеточный уровень калия и внеклеточного натрия, что приводит к усиленной функции рецептора глутамата [60]. Это дополнительно усугубляется увеличением возбуждающих аминокислот, таких как глутамат и аспартат, а также аммиак [54], [61], который коррелирует с началом судорог [25]. Это увеличение производства глутамата и аспартата является результатом накопления оксалоацетата из-за нарушения цикла Креба [54]. Кроме того, увеличение внеклеточного глутамата может насыщать глутаматные рецепторы в астроцитах, а также вызывать астроцитарное отек, особенно в коре и гиппокампе [62]. Способность AP7, антагониста глутаматного рецептора, значительно снизить гипогликемические моторные судороги, свидетельствует о решающей роли возбуждающих аминокислот в этих судорогах [42]. Повышенная возбудимость и, возможно, снижение ингибирования могут вызывать синхронность обжига нейронов, которая может распространяться посредством электрической проводимости через щелевые соединения [63] — [65].

Таким образом, гипогликемические приступы, вызванные экзогенным введением инсулина, могут возникать у малолетних диабетических и недиабетических животных. Порог глюкозы в крови приблизительно 2 мМ был связан с возникновением судорог у контрольных и диабетических животных после острого гипогликемического события. Самое главное, что смертность произошла только после припадков, и именно частота изъятий, а не уровень глюкозы в крови, была предсказана смертности. Лечение судорог с помощью глюкозы помогло предотвратить смертность от судорог, без дополнительной защиты от противосудорожных средств. Хотя электрографические судороги регистрировались у двух животных, это не коррелировало с поведенческими проявлениями. Несмотря на то, что были улучшены методы лечения, такие как улучшенный инсулин, инсулиновые помпы и улучшенные методы мониторинга глюкозы, гипогликемические приступы остаются серьезной проблемой у детей и подростков с диабетом, получавших инсулин, и лучшее понимание этих факторов имеет решающее значение для улучшения ухода за пациентами. Описание изъятий и результатов, выполненных в нашей STZ-модели, является первым шагом на пути к достижению этой цели.

Глюкоза крови (BG) измеряет после захвата обработанных glu животных CON и STZ. A: BG после захвата у крыс CON в 1,0 час (n = 8): 4,4 ± 0,2 мМ, 2,0 часа (n = 8): 5,5 ± 0,5 мМ B: пост-изъятие BG у крыс STZ 1,0 часа (n = 11 ): 7,8 ± 1,9 мМ, 2,0 часа (n = 12): 13,7 ± 2,9 мМ, 3,5 часа (n = 5): 15,9,3 ± 4,1 мМ.

Щелкните здесь для получения дополнительных данных.

Эволюция судорог в течение гипогликемии (каждый след представляет собой другое животное). A: CON; S + S; n = 11 B: CON; S + М; n = 5 C: STZ; S + S; n = 17 D: STZ; S + М; п = 5.

Щелкните здесь для получения дополнительных данных.

Глюкоза крови (BG) после захвата glu и ac + множественных glu-обработанных STZ животных. A: BG после захвата у крыс-крыс 1,0 часа (n = 11): 7,8 ± 1,9 мМ, 2,0 часа (n = 12): 13,7 ± 2,9 мМ, 3,5 часа (n = 5): 15,9,3 ± 4,1 мМ B : Вычитание BG после захвата у крыс ac + множественных glu в течение 0,5 часа (n = 12): 3,1 ± 0,5 мМ, 1,5 часа (n = 10): 3,2 ± 0,4 мМ, 2,5 часа (n = 6): 3,2 ± 0,6 мМ , 3,5 часа (n = 4): 6,3 ± 3,3 мМ.

Щелкните здесь для получения дополнительных данных.

Общая продолжительность, в течение которых грызуны продемонстрировали СКВ как показатель гипогликемии. Никакой существенной разницы между контролируемыми глюкозой контрольными крысами, которые были изъяты и умерли; CON_GLU_S + M (n = 5): 124,3 ± 31,5 и выжил; CON_GLU_S + S (n = 11): 42,1 ± 20,1 Нет существенной разницы между обработанными глюкозой диабетическими крысами, которые изъяли и умерли; STZ_GLU_S + M (n = 5): 113,6 ± 38,0 и выжил; STZ_GLU_S + S (n = 17): 55,8 ± 16,2 Нет существенной разницы между противосудорожными препаратами + 1 доза обработанных глюкозой диабетических крыс, которые изъяли и умерли; STZ_ACGLU1_S + M (n = 8): 30,7 ± 11,4 и выжил; STZ_ACGLU1_S + S (n = 8): 36,1 ± 12,0 Противосудорожные препараты + множественные обработанные глюкозой диабетические крысы, которые изъяли и выжили; STZ_ACMULTGLU_S + S (n = 13): 97,04 ± 26,2 не могут быть статистически сопоставлены с теми, которые были изъяты и умерли; STZ_ACMULTGLU_S + M (n = 1).

Щелкните здесь для получения дополнительных данных.

Причины для жертвоприношения 2 из 5 glu Обработанных крыс CON, 2 из 5 обработанных glu STZ крыс и 5 из 8 обработанных ac + 1xglu STZ крыс.

Щелкните здесь для получения дополнительных данных.

Использованные источники: rupubmed.com

СТАТЬИ ПО ТЕМЕ:

  Эндемический зоб это гиперфункция

  Врожденного муковисцидоза

1.3 Гипогликемические состояния

Глюкоза — основной источник энергии для головного мозга, поэтому его функционирование зависит главным образом от адекватного поступления глюкозы. Клинические признаки гипогликемии являются результатом нарушения функции головного мозга и влияния катехоламинов (адреналин, норадреналин), которые выбрасываются в кровь в ответ на понижение концентрации глюкозы. Гипогликемия развивается при уровне глюкозы в крови ниже 2,2 ммоль/л, однако, у части пациентов ее симптомы могут наблюдаться и при более высоком уровне.

К наиболее ярким клиническим проявлениям гипогликемии относятся:

*состояние опьянения (неуверенная походка, сбивчивая речь) ;

*судороги и потеря сознания.

Причины, вызывающие гипогликемию:

*нарушение всасывания углеводов (заболевания желудка и кишечника, демпинг-синдром);

*хронические заболевания печени вследствие нарушения синтеза гликогена и уменьшения печеночного депо углеводов;

*заболевания, связанные с нарушением секреции контринсулярных гормонов (гипопитуитаризм, хроническая недостаточность коры надпочечников, гипотиреоз);

*передозировка или неоправданное назначение инсулина и пероральных противодиабетических препаратов. У больных сахарным диабетом, получающих инсулин, наиболее тяжелые гипогликемические состояния вплоть до гипогликемической комы обычно развиваются при нарушении режима питания — пропуске приема пищи, а также рвоте после еды;

*легкие гипогликемические состояния, которые могут наблюдаться при заболеваниях, протекающих с так называемой функциональной гиперинсулинемией: ожирение, сахарном диабете 2 типа легкой степени. Для него характерно чередование эпизодов умеренной гипергликемии и небольшой гипогликемии через 3-4 ч после приема пищи, когда действие инсулина, секретируемого в ответ на алиментарную нагрузку максимально;

*наиболее тяжелые гипогликемические состояния (за исключением случаев передозировки инсулина), которые наблюдаются при гиперинсулинизме у пациентов с инсулиномой или гиперплазией в-клеток островков поджелудочной железы. В некоторых случаях содержание глюкозы в крови больных гиперинсулинизмом составляет менее 1 ммоль/л;

*спонтанные гипогликемии при саркоидозе.

Самая частая причина гипогликемии — передозировка инсулина. Она может возникать в отсутствие приема пищи после инъекции инсулина. Кроме того, физическая нагрузка у больных сахарным диабетом приводит к понижению уровня глюкозы в крови, поэтому пациент нуждается в меньшей дозе инсулина. Введение ее в прежней дозе может приводить к развитию гипогликемии. Без лечения гипогликемия переходит в кому — состояние, угрожающее жизни больного.

Использованные источники: med.bobrodobro.ru

СТАТЬИ ПО ТЕМЕ:

  Уз признаки гинекомастия

  Муковисцидоз больница

Гипогликемия у собак

Причины гипогликемии
Симптомы
Диагностика
Лечение
Прогноз для собак с гипогликемией

Гипогликемия у собак – это снижение уровня глюкозы в крови. Нормальным считается уровень глюкозы от 3,5 до 7,5 ммоль\л. Для собаки тревожным считается уровень сахара ниже 3-х моль/л.

Гипогликемия опасна для животных, так как глюкоза необходима не только телу, но и мозгу собаки. Отсутствие достаточного количества сахара в крови может привести к судорогам, гипогликемической коме и даже смерти.

Причины гипогликемии

Одна из наиболее распространенных форм гипогликемии является ювенильная гипогликемия , которая развивается у щенков младше трех-четырех месяцев. Данный тип гипогликемии свойствен только щенкам, так как их организм еще не способен эффективно регулировать концентрацию глюкозы в крови и имеет высокую потребность в ней. Стресс, холод, недоедание, рвота, диарея, кишечные паразиты могут спровоцировать приступ гипогликемии у щенков. Особенно подвержены ювенильной гипогликемии щенки той-пород . Также подвержены гипогликемии собаки мелких пород.

Другими причинами гипогликемии могут быть:

  • недоедание;
  • нагрузки и интенсивные тренировки, например, у охотничьих и спортивных собак;
  • болезнь Аддисона (гипоадренокортицизм);
  • чрезмерное введение инсулина, которое может возникнуть у домашних животных с сахарным диабетом (когда дозировка инсулина подобрана неверно, или владелец ошибся в дозировке);
  • нарушение всасывания или нарушения кишечной абсорбции питательных веществ;
  • инсулин-продуцирующие опухоли поджелудочной железы (инсулиномы);
  • некоторые другие опухоли, которые производят инсулин;
  • тяжелые заболевания печени;
  • портосистемные шунты;
  • наследственные заболевания, например, болезнь накопления гликогена;
  • серьезная системная бактериальная инфекция (сепсис);
  • гипопитуитаризм – снижение секреции регуляторных гормонов гипофиза.

Симптомы

Диагноз “гипогликемия” может быть поставлен только ветеринарным врачом после осмотра животного и анализа крови на глюкозу. Владелец может заметить признаки гипогликемии у собаки, которые включают:

Диагностика

Для быстрой оценки уровня сахара у собаки, ветеринарным врачом производится измерение концентрации глюкозы в крови с помощью глюкометра. Для данной процедуры необходим небольшой прокол кожи внутренней поверхности уха. Капля крови из прокола помещается на тест-полоску глюкометра и через несколько секунд готов результат анализа на глюкозу.

Дополнительно, для выявления причины гипогликемии, могут быть проведены следующие диагностические тесты:

  1. Полный клинический анализ крови, чтобы исключить анемию и воспалительный процесс в организме.
  2. Биохимический анализ крови, позволяющий оценить работу внутренних органов (почек, печени, поджелудочной железы).
  3. Общий анализ мочи, для оценки функции почек, выявления глюкозы в моче, исключения инфекции мочевыводящих путей.
  4. АКТГ тест – тест на адренокортикотропный гормон, чтобы диагностировать гипоадренокортицизм (болезнь Аддисона).
  5. Измерение концентраций желчных кислот в крови, чтобы оценить функцию печени и исключить портосистемные шунты.
  6. Измерение концентрации инсулина в сочетании с концентрацией глюкозы в крови, чтобы диагностировать инсулин-секретирующие опухоли поджелудочной железы (инсулиномы).
  7. Рентген брюшной и грудной полости – для поиска опухолей, которые могут быть связаны с гипогликемией.
  8. Ультразвуковое исследование органов брюшной полости – для оценки структуры печени, поджелудочной железы, исключения опухолевого процесса.

Лечение

Для быстрого купирования гипогликемии собаке вводится внутривенно раствор глюкозы. Обычно, данная процедура быстро выводит животного из тяжелого состояния.

Поскольку собаки с гипогликемией могут иметь низкую температуру тела, необходимо согревать животное и не допускать переохлаждения.

Животные в тяжелом состоянии должны госпитализироваться и находиться в стационаре под присмотром ветеринарного специалиста.

Животных с гипогликемией рекомендуется кормить каждые 3-4 часа небольшими порциями специальным сбалансированным кормом.

Упражнения и физическую нагрузку ограничивают, оставляя только короткие прогулки.

Собакам с гипогликемией, вызванной опухолью, могут быть рекомендованы глюкокортикостероиды.

Прогноз для собак с гипогликемией

Прогноз зависит от причины гипогликемии.

Собаки с инсулиномой, как правило, имеют плохой прогноз, потому что многие из этих животных уже имеют метастазы в легких на момент операции.

Прогноз хороший в отношении ювенильной гипогликемии, гипогликемии, вызванной чрезмерными нагрузками и недоеданием, болезни Аддисона.

Использованные источники: zoostatus.ru

Похожие статьи