Может быть гипогликемия от щитовидной железы

Гормональные нарушения

Рубрики

  • Вам поможет специалист (15)
  • Вопросы здоровья (13)
  • Выпадение волос. (3)
  • Гипертония. (1)
  • Гормоны (33)
  • Диагностика эндокринных заболеваний (40)
  • Железы внутренней секреции (8)
  • Женское бесплодие (1)
  • Лечение (33)
  • Лишний вес. (23)
  • Мужское бесплодие (15)
  • Новости медицины (4)
  • Патологии щитовидной железы (50)
  • Сахарный диабет (44)
  • Угревая болезнь (3)
  • Эндокринная патология (18)

Гипогликемический синдром

Гипогликемический синдром сложный комплекс симптомов, характеризуется вегетативными, нервными и психическими расстройствами, возникающими при гипогликемии — падении уровня глюкозы в крови ниже 3,5 ммоль/л.

Причины развития гипогликемического синдрома.

1. Гипогликемия экзогенная.

-Гипогликемия, связанная с лечением — инсулинотерапией или приёмом пероральных сахароснижающих препаратов.

-Вызванная побочным сахароснижающим эффектом недиабетических лекарственных препаратов.

-Вызванная сахароснижающим эффектом от воздействия токсических веществ (токсикогенная). Сюда относится и гипогликемия от алкогольной интоксикации.

2. Гипогликемия органической природы.

-Аденома или карцинома бета-клеток островков Лангерганса (инсулинома).

-Микроаденома или гиперплазия бета-клеток.

-Инсулинома, которая развивается при множественной эндокринной неоплазии (МЭН).

-Острый или хронический панкреатит.

-Эктопированный гиперинсулинизм (повышенное выделение инсулина расположенной не на обычном месте поджелудочной железой) и опухолевая гипогликемия.

3. Гипогликемия функциональная .

-Реактивная гипогликемия ранней фазы: а) гипогликемия у больных после хирургических операций на желудочно-кишечном тракте, б) гипогликемия идиопатическая (возникающая без видимых причин, неясного происхождения). Реактивный – значит проявляющийся как реакция на внешнее воздействие

-Реактивная гипогликемия поздней фазы.

-Гипогликемия алкогольная (этаноловая).

-Гипогликемия гликогенодефицитная. Гликоген — запасной углевод человека, откладывается в виде гранул в цитоплазме клеток (в основном печени и мышц).

4. Гипогликемия при эндокринных заболеваниях.

-Пангипопитуризм (или кахексия гипофизарная – проявляется недостаточностью щитовидной железы, половых желез, коркового слоя надпочечников, приводящих к кахекии, то есть истощению) или селективный гипопитуитаризм (ослабление действия гипофиза, проявляется снижением функций щитовидной железы, коры надпочечников, половых желез – задержка роста, ожирение или резкое истощение, недоразвитие половых органов).

-Гипокортицизм (недостаточная секреция гормонов надпочечников кортикостероидов, характеризуется снижением веса, пигментацией кожи, нарушением водно-солевого обмена, диареей)

-Дефицит глюкагона (гормон, вырабатывается поджелудочной железой, стимулирует расщепление запасного углевода гликогена в печени и повышает концентрацию глюкозы в крови).

-Гипотиреоз (снижение функции щитовидной железы).

-Некоторые гипоталамические синдромы (в результате токсического или травматического поражения гипоталамуса – отдела головного мозга, контролирующего работу эндокринных желез) детского и подросткового возраста.

5. Гипогликемия при органных и системных заболеваниях (соматогенная).

-Гипогликемия у больных с недостаточностью печени (гепатоцеллюлярная патология неопухолевой и неферментативной природы).

-Гипогликемия при хронической почечной недостаточности.

-Гипогликемия при тяжёлой недостаточности кровообращения.

-Гипогликемия при энцефалопатии травматической или сосудистой природы.

6. Гипогликемия младенцев и детей,

обусловленная ферментопатиями (заболевания вследствие нарушения активности ферментов).

-Гликогенозы (наследственные болезни углеводного обмена, характеризуются избыточным накопление запасного углевода гликогена)

-Дефицит ферментов глюконеогенеза (процесса образования глюкозы из белков, жиров и других веществ, кроме углеводов).

-Дефицит ферментов, обусловливающих врождённую непереносимость углеводов фруктозы и галактозы.

-Дефицит синтеза аланина (аминокислота, один из источников глюкозы в организме).

-Метилмалоновая ацидурия (наследственная болезнь, проявляется задержкой психического и физического развития и наличием в моче метилмалоновой кислоты и кетонов).

7. Гипогликемия младенцев и детей без ферментативных нарушений.

Гипогликемия младенцев без ферментативных нарушений:

-Гипогликемия у новорожденных с эритробластозом (патология, при которой из органов кроветворения в кровь попадают незрелые и аномальные формы эритроцитов).

-Гипогликемия у новорожденных от матерей, больных сахарным диабетом.

-Гипогликемия у недоношенных и новорожденных с маленьким весом.

-Гипогликемия при тяжёлых или осложнённых родах (гипотермия, асфиксия, постнатальная гипоксия, инфекция и т.п.).

-Синдром Беквита-Видеманна (врождённые аномалии, сочетание симптомов – пуповинная грыжа, увеличение размеров языка и гигантизм, особенности ушных раковин и др. и неонатальная гипогликемия.

-Гипогликемия аутоиммунная (обусловленная реакциями иммунитета, направленными против собственных тканей и органов).

Гипогликемия детского возраста без ферментативных нарушений.

-Идиопатическая кетогенная (возникающие без видимых причин процессы, ведущие к образованию кетоновых тел) гипогликемия раннего и среднего детского возраста.

-Гипогликемия при синдроме Рея (острая патология с отёком мозга и жировой инфильтрацией печени, возникает в возрасте 4-12 лет).

-Синдром Клейна-Левина (редкое расстройство с периодами от нескольких дней до нескольких недель, когда человек испытывает ненасытный аппетит).

-Гипогликемия детского возраста смешанного типа.

8. Гипогликемия смешанного типа.

-Гипогликемия при длительном голодании или нервной анорексии.

-Гипогликемия при тяжёлых физических нагрузках.

-Гипогликемия у больных тяжёлым тиреотоксикозом (повышенная функция щитовидной железы).

-Гипогликемия при продолжительном гемодиализе или интенсивном плазмаферезе.

-Гипогликемия после удаления феохромоцитомы (доброкачественная опухоль мозгового слоя надпочечников).

Использованные источники: gormonyplus.ru

ЧИТАЙТЕ ТАК ЖЕ:

  Эндемический зоб это гиперфункция

  Узелковая гинекомастия

Гипотиреоз

Гипотиреоз – стойкое снижение функциональной активности щитовидной железы. Этиологическими факторами развития гипотериоза являются врожденные дефекты биосинтеза тиреоидных гормонов, врожденная гипоплазия или аплазия щитовидной железы, аутоиммунные и инфекционные воспалительные процессы в железе, удаление значительной части железы при хирургических вмешательствах, повреждение железы тиреостатическими препаратами, радиоактивное заражение местности, недостаточное поступление в организм йода.

Среди нозологических единиц, связанных с гипотиреозом, в особом рассмотрении нуждаются ранняя и врожденная форма гипотиреоза, с выраженным нарушением психоинтеллектуального развития – кретинизм и поздняя форма приобретенного гипотиреоза – микседема.

При кретинизме, вследствие недостатка тиреоидных гормонов, страдает дифференцировка ткани головного мозга, нарушается синтез короткоживущих РНК, связанных с формированием энграмм памяти, замедляется образование синаптических связей в формирующемся мозге. Слабоумие при кретинизме глубокое, с неспособностью к обучению и самообучению.

Микседема характеризуется плохим аппетитом, запорами, ожирением, гиперхолестеролемией. При дефиците тиреоидных гормонов уменьшается продукция предсердного натрийуретического полипептида. Создается тенденция к задержке натрия и воды в организме. Замедляется распад гликозаминогликанов. Их гидрофильные скопления в коже, подкожной клетчатке, голосовых связках, языке, некоторых внутренних органах задерживают в этих тканях воду, чем способствуют слизистому отеку и утолщению кожи, огрублению лица. Микседема сопровождается увеличением языка, расширением границ сердца, водянкой серозных полостей. В связи с аутоиммунным характером многих случаев микседемы в крови могут присутствовать антитиреоидные аутоантитела.

Нарушения углеводного обмена Гликемия и ее регуляция

Содержание глюкозы в крови – основной биохимический показатель состояния углеводного обмена. В норме оно составляет 3,33-5,55 ммоль/л у взрослого человека. Глюкоза равномерно распределена между плазмой и клетками крови, поэтому её количество можно определять в цельной крови и сыворотке. Поддержание содержания глюкозы в крови на определенном уровне является примером одного из самых совершенных механизмов гомеостаза, в функционировании которого участвует печень, внепеченочные ткани и некоторые гормоны. Снижение концентрации глюкозы ниже 3,33 ммоль/л называют гипогликемией, а ниже 2,7 ммоль/л вызывает опасное состояние – гипогликемическую кому. При повышении профиля гликемии до 10 ммоль/л глюкоза появляется в моче – глюкозурия, а при увеличении концентрации до 22 ммоль/л и более развивается гипергликемическая кома.

Основными источниками глюкозы в крови являются три фактора: 1. Углеводы пищи. 2. Гликоген печени. 3. Предшественники глюкозы, участвующие в глюконеогенезе.

Регуляция гликемии в абсорбтивном и постабсорбтивном периодах. Для предотвращения чрезмерного повышения профиля гликемии при пищеварении основное значение имеет потребление глюкозы печенью и мышцами в меньшей мере – жировой тканью. Более половины всей глюкозы (60%), поступающей из кишечника в воротную вену, поглащается печенью. Около 2/3 этого количества откладывается в печени в форме гликогена, остальная часть превращается в липиды и окисляется, обеспечивая синтез АТФ. Другая часть глюкозы, поступающей из кишечника, попадает в общий кровоток и поглощается мышцами и жировой тканью. Это обусловлено увеличением проницаемости мембран мышечных и жировых клеток для глюкозы под влиянием инсулина. Глюкоза в мышцах откладывается в виде гликогена, а в жировых клетках превращается в липиды. Остальная часть глюкозы из общего кровотока поглощается другими клетками (инсулиннезависимыми).

При нормальном ритме питания концентрация глюкозы в крови и снабжение глюкозой всех органов поддерживается главным образом за счет синтеза и распада гликогена. При голодании в течение первых суток исчерпываются запасы гликогена в организме и в дальнейшем источником глюкозы служит только глюконеогенез (из лактата, глицерола и аминокислот). Глюконеогенез при этом ускоряется, а гликолиз замедляется вследствие низкой концентрации инсулина и высокого содержания глюкагона. Начиная со второго дня голодания достигается максимальная скорость глюконеогенеза из аминокислот и глицерина. Скорость глюконеогенеза из лактата остается постоянной. В результате синтезируется около 100 г глюкозы ежесуточно, главным образом в печени. При голодании глюкоза не используется мышечными и жировыми клетками, поскольку в условиях дефицита инсулина не проникает в них и, таким образом, сберегается для снабжения мозга и других глюкозозависимых клеток. Поскольку в других условиях мышцы – один из основных потребителей глюкозы, то прекращений потребления её мышцами при голодании имеет существенное значение для обеспечения глюкозой головного мозга. Вариантом голодания является несьалансированное питание, когда рацион содержит мало углеводов – углеводное голодание. В этом случае также активируется глюконеогенез, и для синтеза глюкозы используются аминокислоты и глицерол, образующиеся из пищевых белков и липидов.

Таким образом, координация скоростей гликолиза, глюконеогенеза, синтеза и распада глюкогена с участием гормонов позволяет обеспечивать следующие процессы: 1) Предотвращение чрезмерного повышения профиля гликемии после приема пищи. 2) Запасание гликогена и его использование в промежутках между приемами пищи. 3) Снабжение глюкозой мышц, потребность которых в энергии быстро возрастает при мышечной работе. 4) Снабжение глюкозой клеток, которые при голодании в качестве источника энергии используют преимущественно глюкозу – нейроны, эритроциты, мозговое вещество почек, семенники.

Гипергликемия – может рассматриваться как физиологическое состояние, связанное с одномоментным приемом в пищу больших количеств легко усвояемых углеводов (алиментарная гипергликемия) или как нейрогенная (стрессорная) – при усиленном выбросе в кровь большого количества катехоламинов, стимулирующих фосфолитический распад гликогена. Физиологическая гипергликемия отличается быстро переходящим характером.

Патологические типы гипергликемий обусловлены нейроэндокринными расстройствами: нарушением оптимального отношения между секрецией гормонов гипо- и гипергликемического действия. Наиболее распространенная форма патологической гипергликемии – сахарный диабет, связанный с недостаточной продукцией единственного гипогликемического гормона – инсулина, или с толерантностью тканей к этому гормону. Гипергликемия может наблюдаться при заболеваниях гипофиза, которые сопровождаются повышенной секрецией соматотропного гормона и АКТГ (опухоли гипофиза, болезнь Иценко-Кушинга, акромегалия), опухолях мозгового слоя надпочечников с усиленной продукцией катехоламинов или коркового слоя (усиливается продукция глюкортикоидов). То же может наблюдаться при поражениях диенцефальной области мозга, гиперфункции щитовидной железы, а также при нарушении депонирования глюкозы в виде гликогена в печени.

Гипогликемия – в качестве физиологической может развиваться вслед за алиментарной гипергликемией в связи с компенсаторным выбросом инсулина, после тяжелой и длительной мышечной работы, иногда возникает у женщин в период лактации.

Патологическая гипогликемия может быть следствием гиперинсулинизма при следующих явлениях:

Передозировке инсулина или гипогликемических препаратов при сахарном диабете.

Аденоме или карциноме островковых клеток поджелудочной железы (гиперинсулинизм с высоким уровнем проинсулина).

Семейной лейцинчувствительной гипогликемии.

Ульцерогенной аденоме поджелудочной железы, развивающейся из α-клеток, секретирующих глюкагон и гастрин.

Возможно развитие гипогликемии без гиперинсулинизма – при заболевании почек со снижением почечного порога для глюкозы, что ведет к усиленной её потере мочой; нарушении всасывания углеводов в ЖКТ; заболеваниях печени с торможением синтеза гликогена и глюконеогенеза; недостаточности надпочечников (дефицит глюкокортикоидов); галактоземии и гликогенозах.

Выделяют ещё паранеопластические инсулинзависимые гипогликемии, сопровождающие первичный рак печени, мезенхимальную опухоль, тератому.

К числу патологических гипогликемий может быть отнесена и алиментарная – при длительном голодании или недостаточном поступлении углеводов с пищей.

Использованные источники: studfiles.net

ПОХОЖИЕ СТАТЬИ:

  Узелковая гинекомастия

  Лечение гинекомастии у мужчин медикаментозно

Причины гипогликемии

Гипогликемия и причины — могут быть различными. Обычно они вкладываются в рамки нормальной реакции организма на голод, но бывают случаи, когда гипогликемия является патологией.

При гипогликемии падает уровень сахара крови до нижней допустимой границы. Если в ответ на возникающие симптомы гипогликемии не поступает пищи, начинаются катаболические реакции, переход гликогена из печени и мышц. Наступает кратковременное насыщение.

Чаще всего наш организм прекрасно справляется к подобной реакцией, но бывают сложные случаи, которые нуждаются к наблюдении и адекватном лечении.

При более продолжительной или частой гипогликемии повреждаются многие органы, головной мозг особенно чувствителен к эпизодам снижения уровня глюкозы. Наблюдаются различные когнитивные и поведенческие расстройства.

Симптомы гипогликемии могут быть различными. Распознать снижение глюкозы не представляет сложность, как и ее диагностика. Выявить это состояние можно при помощи домашнего глюкометра, но грамотно интерпретировать сможет только врач эндокринолог. У обычного человека указанное состояние наступает при падении сахара ниже 3,9-3,3 ммоль/л. Существуют индивидуальные различия и нормы сахара у каждого отдельно взятого мужчины или женщины. У детей нормы также варьируются.

Причина 1.

Гипогликемия и сахарный диабет.

Чем хуже комплаентность заболевания, тем чаще возникает этот процесс.

Гипогликемия проявляется группой симптомов: потовыделение, тремор, нервозность, чувство голода, усугубляющееся головокружением, болью в ногах, голове, снижением зрения, паническими атаками и страхом. Многие пациенты испытывают сильное волнение и тревожность при этом. Если не устранить симптомы гипогликемии в этот момент возникает раздражительности и даже агрессия по отношению к окружающим.

Почему возникает гипогликемия при сахарном диабете?

Ухудшение компаенса, самоконтроля, в результате чего пациент пропускает принятие лекарства, путает дозировку инсулина.

1. Инсулин. Сколько вы сделали единиц, правильно ли вы его хранили, не истек ли срок годности?

2. В какое место был произведен укол, нет ли у этой зоне липодистрофии?

3. Соответствует ли введенное количество инсулина съеденной пищи, правильна ли она была подобрана?

4. Какие физические нагрузки были выполнены?

Очень опасно делать уколы инсулина в одно и тоже место, в связи с возникновением своеобразных инсулиновых депо. Из их инсулин плохо поступает в кровь, у пациента возникает мысль, что он выполнил малую для него дозировку. Начинает ее повышать. Что получается? К новой повышенной порции поступает часть или полноценная доза старой. Возникает гипогликемия 2,1 — 2,9, нуждающаяся в срочном лечении.

Часто сталкиваюсь с падением уровня сахара в ответ на стрессовую реакцию, волнение. Подобный феномен возникает на работе, в семье, на улице, в транспорте, что неприемлемо, так как является опасным и угрожающим для жизни состоянием. Глюкоза начинает поглощаться, утилизироваться клетками намного быстрее, депо гликогена истощаются и возникает потребность в новой порции сахара.

Более часто гипогликемия встречается при смене или переходе с одного препарата на другой, при введении инсулинотерапии, а также при адаптации к старому лекарственному средству. Если вы находитесь под врачебным контролем волноваться не стоит — записывайте в специальный дневник свои цифры гликемии и ощущения, обязательно сообщите о них лечащему врачу эндокринологу.

  • Помните, что если вы пропустили по какой-то причине инъекцию инсулина — нельзя вводить двойную порцию при следующем введении.
  • Если у вас часто возникает гипогликемия необходимо обратиться к эндокринологу для устранения этого явления и улучшения состояния.

Причина 2

Гипотиреоз

Функции всех эндокринных органов тесно связаны между собой. Частым явлением является сочетание нескольких патологий: сахарного диабета и узлового зоба, поликистоза и ожирения.

При гипотиреозе снижается общий обмен веществ, термогенез, возникают частые гипогликемии. Но, в отличие от сахарного диабета, они не будут столько выражены. У такого пациента отмечается стабильно, чуть сниженный уровень сахара крови.

При компенсации сниженной функции щитовидной железы восстанавливаются нормальные цифры гликемии натощак и через 2 часа после еды. Также, требуется коррекция питания для улучшения общего самочувствия, что требует наблюдения у эндокринолога.

Причина 3

Дисморфическое расстройство

Другая причина частых гипогликемий кроется в психосоматическом нарушении — дисморфическом расстройстве. Чаще всего пациентами являются подростки, женщины-куклы, мужчины нетрадиционной сексуальной ориентации, трансгендеры.

Главным симптомом дисморфомании является недовольство своим телом. Примером являются «толстые ноги, некрасивые пухлые руки, живот, ягодицы» при совершенно нормальном пропорциональном телосложении и весе.

Такие пациенты находятся в вечном поиске и погоне за совершенством своего тела, внешности. Они частые посетители салонов красоты, клиник эстетической и пластической медицины. Такие пациенты часто посещают и меня, как диетолога, эндокринолога, физиотерапевта, так как моя специальность очень тесно связана с нарушением пищевого поведения, пищевыми расстройствами и зависимостями. Я наблюдаю таких пациентов, как психотерапевт, психолог, часто с моим коллегой психиатром.

Наиболее частые случаи дисморфического расстройства встречаются у молодых девушек до 18 лет. Девушка постоянно находится на жесткой низкокалорийной диете, доходящей до полного отказа от пищи. Родственники, родители начинают опасаться за здоровье своего ребенка. Они отмечают: частые головокружения, рвоту, падения давления и пульса, слабость и постоянную утомляемость, плохую успеваемость в школе, ухудшение концентрации внимания, памяти в сочетании с диетой, похудением. Как одной из причин подобного состояния является гипогликемия, общая астенизация в сочетании с эмоционально-поведенскими расстройствами. Возможно присоединение депрессии и других состояний (расстройство личности, психологические травмы, конфликтные семейные отношения).

Поведение таких девушек на приеме часто сводится к позиции:

1. Родители — не авторитет;

2. Врач — враг или игнорирование;

3. Оставьте меня в покое;

4. Это моя жизнь;

5. Мне все равно.

Терапия с такими девушками тяжела, сложна и кропотлива, но она необходима. Не стои откладывать с данной проблемой. Обязательно необходим визит к эндокринологу, диетологу и психотерапевту.

Часто наблюдается нервная анорексия, которая также сопровождается гипогликемией, вследствие частичного или полного отказа от пищи. Иногда эпизоды отказа от пищи перетекают в булимию — тяжелое нарушение пищевого поведения, приводящее к поглощению пищи в больших количествах (все, что есть на столе), что также требует полноценной терапии.

Другие причины

Гипогликемия или снижение уровня сахара различной степени выраженности возникает вследствие инсулиномы, нейроэндокринных нарушений (как указано выше), гипопитуитаризма, тяжелых соматических патологий, онкологии, СПИДа, хронического алкоголизма и наркомании.

Не стоит откладывать с диагностикой, верификацией причины гипогликемии и лечением, так как запущенная патология опасна для жизни и трудна в дальнейшем наблюдении.

Автор статьи: Доктор Горшкова А.В., врач-эндокринолог, диетолог, физиотерапевт.

Запись на консультацию, вызов врача на дом: 8(495)725-96-28

Текст представлен для чтения. Данная статья является оригинальной, защищена законом об авторском праве. Любое копирование, публикация, дублирование, перепечатка части или целого текста, передача третьим лицам, продажа, копирование, модернизация и модификация данной информации на любых носителях в электронном, печатном, рукописном виде, размещение в печатных изданиях, интернет-ресурсах, видеосъемках, сюжетах любого типа, строго запрещена. Зайдя на данный ресурс вы принимаете данные условия .

Использованные источники: personadiet.ru