Гипер и гипогликемия причины

2. Показатели углеводного обмена. Причины гипер и гипогликемии

Основным показателем состояния углеводного обмена является содержание глюкозы в крови. В норме содержание глюкозы составляет 3,5 – 5,5 ммоль/л.

Снижение содержания глюкозы ниже 3,3 ммоль/л называется гипогликемия. При снижении содержания глюкозы ниже 2,7 ммоль/л развивается грозное осложнение – гипогликемическая кома. Содержание глюкозы в крови выше 6 ммоль/л называется гипергликемией. Если содержание глюкозы превышает 50 ммоль/л, развивается гипергликемическая кома. При увеличении содержания глюкозы в крови выше 10 ммоль/л глюкоза появляется в моче и возникает глюкозурия.

Инсулин – единственный гормон гипогликемического действия (снижает уровень глюкозы).

Адреналин, клюкагон, АКТГ, СТГ, глюкокортикоиды – гипергликемические гормоны(повышают уровень глюкозы).

Патология обмена углеводов.

Нарушения обмена глюкозы проявляются в виде гипергликемии, глюкозурии и гипогликемии. Особую форму представляют нарушениями энергетического обмена при гипоксических состояниях.

Гипергликемия характеризуется повышением уровня глюкозы свыше 6 ммоль/л. Различают физиологические и патологические гипергликемии. К физиологическим гипергликемиям относятся алиментарные, возникающие при одномоментном приеме больших количеств углеводов, и нейтрогенные, например, при стрессовых ситуациях в результате выброса в кровь больших количеств адреналина. Физиологические гипергликемии носят транзиторный характер и быстро проходят.

Патологические гипергликемии обусловлены нарушением оптимального соотношения между секрецией гормонов гипо- и гипергликемического действия. Наиболее распространенное причина патологической гипергликемии – сахарный диабет, связанный с недостатком секреции инсулина поджелудочной железой. Кроме сахарного диабета гипергликемия сопутствует также заболеваниям гипофиза, сопровождающимся повышенной секрецией соматотропного гормона и АКТГ (акромегалия, опухоли гипофиза), опухолями мозгового слоя надпочечников, при которых усилено образование катехоламинов и коркового слоя надпочечников с усиленной продукцией глюкокортикоидов, гиперфункции щитовидной железы, некоторым болезням печени (инфекционный гепатит, цирроз печени).

3. Витамин в2 химическая структура, биологическая роль. Проявление гиповитаминоза. Написать реакции с участием этого витамина

Устойчив в кислой среде, но разрушается в нейтральной и щелочной среде.

Метаболические функции витамина В2.

1. Участвует в окислительно-восстановительных реакциях, т.к. входит в состав фермента ФМН

Компонент дыхательной цепи, входит в состав НАДН — ДГ.

Принимает участие в окислении жирных кислот, янтарной кислоты, аминокислот. Суточная потребность в витамине В2 — 2-4мг.

Источниками витамина В2 являются дрожжи, печень, мясо, хлеб, соя, яйцо.

Гиповитаминоз и авитаминоз проявляется поражением эпителия слизистых, роговицы глаз, кожи;

сухость губ, поражение слизистой полости рта, трещины на губах, кератиты, васкуляризация

Витамин В2 (рибофлавин). В основе структуры витамина В2 лежит структура изоаллоксазина, соединённого со спиртом рибитолом.

Рибофлавин представляет собой кристаллы жёлтого цвета (от лат. flavos — жёлтый), слабо растворимые в воде.

Главные источники витамина В2 — печень, почки, яйца, молоко, дрожжи. Витамин содержится также в шпинате, пшенице, ржи. Частично человек получает витамин В2 как продукт жизнедеятельности кишечной микрофлоры.

Суточная потребность в витамине В2 взрослого человека составляет 1,8-2,6 мг.

Биологические функции. В слизистой оболочке кишечника после всасывания витамина происходит образование коферментов FMN и FAD по схеме:

Коферменты FAD и FMN входят в состав флавиновых ферментов, принимающих участие в окислительно-восстановительных реакциях (см. разделы 2, 6, 9, 10).

Клинические проявления недостаточности рибофлавина выражаются в остановке роста у молодых организмов. Часто развиваются воспалительные процессы на слизистой оболочке ротовой полости, появляются длительно незаживающие трещины в углах рта, дерматит носогубной складки. Типично воспаление глаз: конъюнктивиты, васкуляризация роговицы, катаракта. Кроме того, при авитаминозе В2 развиваются общая мышечная слабость и слабость сердечной мышцы.

Регуляция метаболизма костной ткани

Витамин Д (кальцитриол

Реакция костной ткани на дентальные имплантаты

Виды соединения дентальных имплантатов с костной тканью:

2 Нарушение поступления белков в организм

Для нормального функционирования организма необходимо ежесуточное поступление 80-100 г белка.

Нарушение поступления белка может быть:

Для нормального функционирования организма необходимо ежесуточное поступление белка 1,0-1,5 г/кг массы.

Потребность в белке возрастает при:

беременности и лактации

физической работе, акклиматизации

у грудных детей (до 2 г/кг)

в период полового созревания

Недостаточное поступление белков

Безбелковое питание вызывает серьезные нарушения обмена и заканчивается гибелью организма.

Исключение из рациона даже одной аминокислоты ведет к нарушению усвоения других аминокислот и развитию отрицательного азотистого баланса, истощению, остановке роста, поражению ЦНС.

«Квашиоркор» («золотой-красный мальчик»).

Избыточное поступление белков

Возможно при переедании, несбалансированной диете.

Развивается положительный азотистый баланс, создается повышенная функциональная нагрузка на печень и почки. Длительное поступление белков в избыточном количестве может негативно влиять на ЖКТ: усиление гнилостных процессов в кишечнике, дисбактериоз, аутоинтоксикация ароматическими аминами.

Химическое название — аскорбиновая кислота.

В 1932 г. впервые выделен из сока лимона, через два года искусственно синтезирован.

Важное свойство — способность аскорбиновой кислоты легко окисляться (особенно в присутствии кислорода):

Роль в обмене веществ:

Являясь сильным восстановителем, играет роль кофактора в реакциях окислительного гидроксилирования аминокислот пролина и лизина в оксипролин и в оксилизин в процессе биосинтеза коллагена.

Участвует в гидроксилировании биогенных аминов, превращении ДОФА а норадреналин и триптофана в серотонин.

Участвует в синтезе стероидных гормонов надпочечников.

Участвует в процессах всасывания железа, освобождает железо из ферритина.

Являясь водорастворимым антиоксидантом, участвует в антиокислительной защите.

Снижение устойчивости организма в стрессовых ситуациях.

Поражение соединительной ткани из-за нарушения синтеза коллагена. Проявления: повышенная проницаемость сосудов, кровоточивость десен, кожные кровоизлияния, петехии.

При авитаминозе – цинга (скорбут). Кровоизлияния во внутренние органы, нарушения костной ткани, кариес, выпадение зубов.

Суточная потребность– 100-120 мг.

Источники:шиповник, черная смородина, облепиха, цитрусовые, грецкие орехи. Постоянные источники витамина – картофель, квашеная капуста.

2) Наиболее распространены нарушения обмена холестерола и триацилглицеролов.Нарушения обмена холестерола чаще всего приводят к гиперхолестеролемии и последующему развитию атеросклероза. При атеросклерозе происходит образование на стенках артерий так называемых атеросклеротических бляшек, представляющих собой в основном отложения холестерола. Атеросклеротические бляшки разрушают клетки эндотелия сосудов, и в таких местах часто образуются тромбы. Атеросклероз — полигенное заболевание. Одна из основных причин развития атеросклероза — нарушение баланса между поступлением холестерола с пищей, его синтезом и выведением из организма. Выведение холестерола ограничено, не превышает 1,2-1,5 г/сут, а поступление с пищей при неправильном питании может превысить этот барьер, поэтому с возрастом постепенно происходит накопление холестерола в организме. Важным фактором развития атеросклероза являются генетические дефекты белков и ферментов, участвующих в обмене холестерола. Наследственные факторы играют важную роль в предрасположенности к развитию атеросклероза. Наиболее часто встречаются мутации в структуре гена рецептора ЛПНП.

3) ВИТАМИН Д (холекальциферол, антирахитный)

(формулу витамина Д3 необходимо знать)

Сам витамин Д не обладает витаминной активностью, но он служит предшественником 1,25-дигидрокси-холекальциферола (1,25-дигидроксивитамина Д3).

Синтез активной формы протекает в два этапа — в печени присоединяется оксигруппа в положении 25, а затем в почках — оксигруппа в положении 1. Из почек активный витамин Д3 переносится в другие органы и ткани — главным образом в тонкий кишечник и в кости, где витамин Д участвует в регуляции обмена Са и Р. Недостаток витамина Д приводит к развитию нарушений фосфорно-кальциевого обмена и процессов окостенения. В результате у детей развивается рахит, связанный с недостатком Са и Р. Характерные признаки рахита — остеомаляция («размягчение» костей — запаздывание окостенения), запаздывание закрытия родничков, деформации грудной клетки, позвоночника, конечностей. У таких детей снижен мышечный тонус, наблюдается раздражительность, потливость, выпадение волос.

У взрослых при недостатке витамина Д наблюдается остеопороз — разрежение костной ткани в результате вымывания солей кальция из скелета.

Потребность в витамине Д повышается у беременных.

При благоприятных условиях витамин Д может синтезироваться в организме человека из предшественника — 7-дегидрохолестерина под действием ультрафиолетовых лучей (фотохимическая реакция) в результате разрыва связи в кольце В.

Пищевые источники — рыба, рыбий жир, печень, сливочное масло, желток яиц.

Суточная доза витамина Д3 — 10-20 мкг. Высокие дозы витамина Д (выше 1,5 мг в сутки) крайне токсичны. При гипервитаминозе кроме интоксикации наблюдается отложение гидроксиапатита в некоторых внутренних органах (кальцификация почек, кровеносных сосудов).

1) .ГЛИКОЗИДАЗЫ — действует на ГЛИКОЗИДНУЮ связь, находящуюся в сложных углеводах. К ним относятся АМИЛАЗА, САХАРАЗА, МАЛЬТАЗА, ГЛИКОЗИДАЗЫ, ЛАКТАЗА.

2) БЕЛКОВЫЙ СОСТАВ КРОВИ. Функции белков крови:

1. поддерживают онкотическое давление (альбумины)

2. определяют вязкость плазмы крови (альбумины)

3. определяют устойчивость форменных элементов в кровотоке (предупреждают склеивание клеток крови между собой)

4. участвуют в поддержании кислотно-щелочного равновесия, образуя белковую буферную систему

5. транспортируют метаболиты, микроэлементы, ксенобиотики (альбумины)

6. участвуют в поддержании гомеостаза, являясь компонентом свёртывающей системы

7. участвуют в реакциях иммунитета (система комплемента, гамма — глобулины)

8. являются резервом аминокислот.

В норме составляет 65 -85г/л. Общий белок — это совокупность всех белковых веществ крови. ГИПОПРОТЕИНЕМИЯ. Причины:

1.дефицит аминокислот в организме — нарушение поступления, низко белковое питание, нарушение переваривания и всасывания

2.усиление распада белков — голодание, повышение потребностей в энергии и пластическом материале (беременность, травмы)

3. выведение белков из кровеносного русла — перераспределение (из кровеносного русла белки уходят в ткани — ЭКССУДАЦИЯ, ТРАНССУДАЦИЯ), выделение из организма во внешнюю среду (нарушение фильтрации почек, кровотечение)

4. нарушение белоксинтезирующей функции печени.

Абсолютная ГИПОПРОТЕИНЕМИЯ развивается за счёт ГИПОАЛЬБУМИНЕМИИ. При относительной соотношение между фракциями не меняется.

Абсолютная ГИПЕРПРОТЕИ’НЕМИЯ возникает при остром воспалительном процессе за счёт повышения уровня антител и белковой фазы острого воспаления, появление ПАРАПРОТЕИНОВ. Абсолютная ГИПЕРПРОТЕИНЕМИЯ реализуется за счёт фракции глобулинов. Относительная ГИПЕРПРОТЕИНЕМИЯ не сопровождается изменениями между фракциями.

3) Витамин Е (ТОКОФЕРРОЛ, АНТИСТЕРИЛЬНЫЙ — предупреждает стерильность самок животных; АНТИОКСИДАНТНЫЙ). Наиболее активен альфа -ТОКОФЕРРОЛ, он устойчив к нагреванию, обработке. Всасывается с помощью желчных кислот.

Метаболические функции витамина Е.

Регулирует интенсивность свободно радикальных процессов. Препятствует активации перекисного окисления жиров, обеспечивая тем самым стабильность биологических мембран.

Витамин Е повышает биологическую активность витамина А.

Гиповитаминоз у человека не выявлен, лишь у недоношенных детей наблюдаются признаки в виде гемолитической анемии. При недостаточной обеспеченности витамином Е наблюдается патология мембран, что может быть при других заболеваниях.

Суточная потребность в витамине Е: 20 -25мг.

Источники витамина Е: растительное масло, горох, печень, проросшая пшеница, капуста, яичный желток, шиповник, дрожжи.

Использованные источники: studfiles.net

ЧИТАЙТЕ ТАК ЖЕ:

  Эндемический зоб это гиперфункция

  Нарушение функций гипофиза акромегалия

Гипер- и гипогликемия

При некоторых состояниях можно наблюдать повышение содержания глюкозы в крови — гипергликемию, или понижение концентрации глюкозы — гипогликемию.

Для диагностики гипергликемий исследуют изменения уровня глюкозы в крови во времени, обычно после приема 50 г или 100 г глюкозы, растворенной в теплой воде, — так называемая сахарная нагрузка. При оценке построенных гликемических кривых (рис. 43) обращают внимание на время максимального подъема, высоту этого подъема и время возврата концентрации глюкозы к исходному уровню.

У здорового человека после приема глюкозы содержание ее в крови нарастает, достигая максимума через 30-45 мин. Затем концентрация глюкозы в крови начинает падать и через 2 ч снижается до нормы, а через 3 ч оказывается даже несколько ниже нормы.

Для оценки гликемических кривых введено несколько показателей, из которых наиболее важное значение имеет коэффициент Бодуэна:

где А — уровень глюкозы в крови натощак; В — максимальное содержание глюкозы в крови после нагрузки глюкозой.

В норме этот коэффициент составляет около 50%. Значения, превышающие 80%, свидетельствуют о серьезном нарушении обмена углеводов.

Гормональные гипергликемии возникают при нарушении функции эндокринных желез, гормоны которых участвуют в регуляции углеводного обмена.

Одна из причин гипергликемии – сахарный диабет.

Диабет 1 типа (инсулинзависимый диабет, ИЗСД) связан со снижением образования инсулина. Начинается обычно в юношеском возрасте как следствие аутоиммунного разрушения β-клеток в островках поджелудочной железы.

Диабет 2 типа начинается в зрелом возрасте, развивается постепенно. Повреждены механизмы передачи инсулинового сигнала, причем концентрация инсулина в крови может быть нормальной или даже повышенной (инсулинонезависимый диабет, ИНСД). Рецепторы клеток-мишеней теряют способность соединяться с молекулой инсулина.

Углеводный обмен при сахарном диабете характеризуется следующими особенностями:

1. Резко снижен синтез глюкокиназы и гликогенсинтетазы, что обусловливает резкое замедление синтеза гликогена.

2. Активность глюкозо-6-фосфатазы возрастает, поэтому глюкозо-6-фосфат дефосфорилируется и поступает в кровь в виде глюкозы.

3. Затруднено прохождение глюкозы через клеточные мембраны.

4. Ускоряется глюконеогенез, т.к. инсулин подавляет активность пируваткарбоксилазы и глюкозо-6-фосфатазы.

Т.о., при сахарном диабете имеют место избыточная продукция и недостаточное использование глюкозы тканями, вследствие чего возникает гипергликемия. Содержание глюкозы в крови при тяжелых формах диабета может достигать 4-5 г/л и выше. При этом возрастает осмотическое давление крови, что ведет к обезвоживанию клеток организма. В связи с обезвоживанием глубоко нарушаются функции центральной нервной системы (гиперосмолярная кома).

Гликемическая кривая при диабете по сравнению с таковой у здоровых значительно растянута во времени (рис. 43).

Гипергликемия развивается также при повышении продукции глюкагона — гормона α-клеток островков Лангерганса поджелудочной железы, который, активируя фосфорилазу печени, способствует гликогенолизу. Сходным действием обладает адреналин.

К гипергликемии ведет избыток глюкокортикоидов (стимулируют глюконеогенез и тормозят гексокиназу) и соматотропного гормона гипофиза (тормозит синтез гликогена, способствует образованию ингибитора гексокиназы).

Гипергликемия иногда наблюдается во время беременности, при органических поражениях ЦНС, расстройствах мозгового кровообращения, болезнях печени воспалительного или дегенеративного характера.

Гипогликемия связана с понижением функций тех эндокринных желез, повышение секреции которых приводит к гипергликемии. Гипогликемию можно наблюдать при гипофизарной кахексии, аддисоновой болезни, гипотиреозе, аденомах поджелудочной железы вследствие повышенной продукции инсулина. Гипогликемия может быть вызвана голоданием, продолжительной физической работой, приемом β-ганглиоблокаторов, иногда отмечается при беременности, лактации. Гипогликемия возникает при введении больным сахарным диабетом больших доз инсулина.

46.53.203.210 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

Использованные источники: studopedia.ru

ПОХОЖИЕ СТАТЬИ:

  Узелковая гинекомастия

  Лечение ложной гинекомастии

Гипогликемия: симптомы, причины, первая помощь, последствия

Гипогликемия относится к патологическим состояниям временного характера, при котором уровень глюкозы периферической крови опускается ниже минимальной границы 3,5 ммоль/л. При данном отклонении формируется особый симптомокомплекс, который называют гипогликемическим синдромом.

Состояние особенно опасно для пациентов с сахарным диабетом, поскольку при отсутствии экстренной компенсации глюкозы крови может развиться гипогликемическая кома.

Причины развития гипогликемии

Физиологические

То есть симптомы гипогликемии могут возникнуть у здорового человека при следующих состояниях и провоцирующих факторах:

  • Голодание, недостаточность питания, диеты (с дефицитом минералов, клетчатки, витаминов). Это самая частая причина развития симптомов гипогликемии у относительно здорового человека. Если длительное время воздерживаться от нормального питания, а потом съесть углеводные продукты, сахар в крови быстро поднимается, но также быстро и расходуется до уровня, меньшего нормы.
  • Недостаточный питьевой режим . Недостаток воды в организме приводит к компенсаторному расходу сахара крови на поддержание нормальной жизнедеятельности.
  • Стресс . Эмоциональный стресс активирует работу эндокринной системы, что приводит к быстрому расходу сахара крови за короткий временной промежуток.
  • Злоупотребление в рационе рафинированными углеводами . Поджелудочная железа на фоне постоянного избытка сладкого привыкает вырабатывать большое количество инсулина. При постоянном избытке инсулина уровень глюкозы крови стремится к снижению.
  • Сильная физическая нагрузка . Организм увеличивает потребление запасенного гликогена и расход сахара крови при интенсивных тренировках или тяжелом физическом труде, приводя к физиологическому падению глюкозы крови.
  • Период менструации . Падение уровня сахара может возникнуть на фоне резкого падения продукции эстрогена и прогестерона, которые в нормальной концентрации повышают (эстроген) и нормализуют (прогестерон) сахар крови.
  • Физиологическая гипогликемия новорожденных первых суток жизни . Сразу после рождения энергетические потребности ребенка покрывает материнская глюкоза, небольшое количество которой сохраняется в пупочной вене. Но быстрое истощение запасов гликогена приводит к падению уровня глюкозы на 1-2 часу жизни. Постепенно, при налаживании питания у здоровых детей этот показатель восстанавливается. Однако может иметь место и врожденная патология.
  • Введение большого объема физраствора (NaCl) внутривенно , приводящее к искусственному понижению сахара крови.

Причины гипогликемии у диабетиков

Пропуск приема пищи диабетиком . Нуждаясь в энергии, организм начинает расходовать глюкозу из депо – гликогена или проще говоря крахмала, запас которого у людей с сахарным диабетом мал и не возмещает потребности в глюкозе (см. симптомы сахарного диабета).

  • Передозировка инсулина или сахароснижающих препаратов , которые могут повышать уровень инсулина в крови. Это приводит к дисбалансу (инсулина в крови больше, чем глюкозы), печень начинает расщеплять гликоген – депо глюкозы. Синтезированный сахар поступает в кровь, чтобы справиться с высоким уровнем инсулина. Т.е. такой компенсаторный механизм спасает организм от гипогликемии, только у больных диабетом запас гликогена невелик, что автоматически повышает риск понижения уровня сахара крови.
  • Патологические причины у людей, не страдающих сахарным диабетом

    Перечисленные ниже причины также могут реализоваться и у диабетика, только гипогликемия всегда будет протекать ярче и наступит быстрее, нежели у людей без сахарного диабета.

    • Обезвоживание . При обезвоживании в периферической крови наблюдается дефицит витаминов, микроэлементов и сахара крови, поскольку они покидают организм с потом и мочой и не компенсируются извне (см. симптомы и причины обезвоживания).
    • Истощение . При истощении резерв гликогена падают до критического уровня, соответственно, глюкоза не поступает извне и уже не может компенсироваться внутренними запасами организма.
    • Заболевания печени (цирроз, некроз, печеночная недостаточность), при которых нарушается процесс образования глюкозы (см. симптомы заболеваний печени).
    • Недостаточность гормонов : кортизола (может возникнуть на фоне отмены кортикостероидных препаратов, хроническая недостаточность коры надпочечников), гормона роста, адреналина и глюкагона, стимулирующих мобилизацию глюкозы в печени, гипопитуитаризм (недостаточность функции гипофиза)
    • Нарушение всасывания углеводов — заболевания ЖКТ (колиты, энтериты, демпинг-синдром).
    • Менингиты, энцефалиты, саркоидоз
    • Алкоголизм, передозировка алкоголя . Метаболизм этилового спирта происходит в печени при помощи фермента алкогольдегидрогеназы. Кофактором, запускающим данный процесс, служит НАД – особое вещество, которое участвует и в синтезе глюкозы. Чем больше алкоголя поступает в организм, тем большему расходу подвергается НАД, параллельно тормозя процесс глюконеогенеза и приводя к падению глюкозы в крови.
    • Критическая недостаточность жизненно важных органов : сердца, печени, почек (см. симптомы заболеваний почек)– приводящая к дисфункции организма в целом и нарушению регуляции сахара крови.
    • Сепсис . Повышается потребление глюкозы тканями с большим количеством макрофагов, параллельно увеличивается продукция инсулина и значительно уменьшается синтез глюкозы в печени.
    • Инсулинома поджелудочной железы (доброкачественные или злокачественные новообразования бета-островков), на фоне которой происходит чрезмерная утилизация глюкозы.
    • Врожденные аномалии развития : аутоиммунная гипогликемия, 5-клеточная гиперсекреция, 7-эктопическая секреция инсулина, при которых имеет место недостаточная продукция глюкозы.

    Механизм формирования глюкозы крови

    После съедания углеводной пищи организм получает глюкозу, которая разносится кровью по всем клеткам. Как только глюкоза начинает попадать в кровь (всасываться из ЖКТ), поджелудочная железа начинает выделять гормон инсулин, который помогает клеткам использовать поступивший сахар в качестве источника энергии. У здоровых людей количество поступившей глюкозы и ответная доля инсулина всегда равны друг другу.

    У больных инсулинозависимым диабетом поджелудочная железа не способна продуцировать требуемое количество инсулина, и они должны вводить его извне, причем в правильной дозе.

    Классификация

    По тяжести течения состояние недостатка глюкозы крови подразделяется на 3 степени:

    • Легкая (2,7-3,3 ммоль/л, см. норма глюкозы в крови) – человек находится в сознании, может самостоятельно купировать недостаток глюкозы. При дальнейшем не поступлении глюкозы в кровь, в течение 20-30 минут может развиться тяжелая степень и даже кома.
    • Тяжелая (2-2,6 ммоль/л) – человек в сознании, но не может помочь себе без посторонней помощи.
    • Гипогликемическая кома (

    Внимание. Съесть или выпить что-то одно из предложенных вариантов! Нельзя превышать указанное количество.

    Если через 15-20 минут сахар крови не повысился, а состояние остается неудовлетворительным, следует снова принять 15-20 гр простого углевода. Состояние человека улучшается в течение часа после принятия легких углеводов, т.е. не стоит ждать мгновенного облегчения после приема таблетки глюкозы.

    Тяжелая степень

    • Быстро дать человеку 12-15-20 гр легкоусвояемого углевода. Через 20 мин человек должен съесть еще 15-20 гр сложного углевода (хлеб, печенье крекер, хлебцы, каша).
    • Если человек сильно расторможен, может глотать, но уже не способен жевать, глюкозу следует дать в виде раствора, растворив необходимое количество таблеток в небольшом количестве воды. Или просто предложить сладкой воды.
    • За рубежом продается глюкоза в гелеобразном состоянии, которым можно смазывать полость рта, где сахар быстро начинает всасываться в кровь.

    Гипогликемическая кома

    Если человек находится в бессознательном состоянии либо сознание его спутанно, пероральный прием жидкостей и других продуктов исключен! Следует вызвать скорую.

    Первая помощь заключается во внутримышечной инъекции 1 мл глюкагона – экспресс наборы с 1 шприцом и препаратом продаются в аптеках. В условиях стационара лечение гипогликемии осуществляют внутривенным введением глюкозы 40 %. Если состояние не купируется, прибегают к подкожному введению адреналина и другим реанимационным мероприятиям.

    Последствия гипогликемии

    Частые приступы состояния могут спровоцировать ангиопатии сосудов ног и глаз, увеличивают риск развития болезней сердца, сосудов и головного мозга. Смерть человека, впавшего в гипогликемическую кому, происходит из-за отмирания клеток головного мозга, которые питаются глюкозой. Это крайний случай, но вполне реальный, если вовремя не помочь человеку.

    Использованные источники: zdravotvet.ru

    СМОТРИТЕ ЕЩЕ:

      Эндемический зоб это гиперфункция

      Нарушение функций гипофиза акромегалия

    Различия и сходства гипогликемии и гипергликемии

    Гипогликемия и гипергликемия – два состояния, связанные с нарушением содержания сахара в крови. Обе патологии опасны для организма и требуют определенной коррекции и лечения.

    Поэтому, если возникают симптомы, говорящие о появлении гипергликемии или гипогликемии, следует обязательно обращаться к специалисту, который поможет справиться с проблемой.

    В чем суть этих состояний?

    Гипогликемия – это понижение уровня сахара в крови. Возникает такое состояние из-за дефицита поступления сахара в кровь или слишком быстрого его выведения. А могут быть и две причины одновременно. Проявляться она может по-разному, но чаще всего резко.

    Гипергликемия – это повышение уровня глюкозы.
    Бывает она нескольких типов:

    1. Физиологическая – глюкоза нормализуется самостоятельно. Она в свою очередь делится на — нейрогенную (возникает из-за стрессов) и алиментарную (появляется из-за неправильного питания);
    2. Патологическая – нуждается в коррекции препаратами (нарушение работы печени, эндокринные расстройства).

    Алиментарная форма возникает из-за употребления большого количества углеводной пищи. Концентрация глюкозы быстро нарастает и всасывается в кишечник.

    Нейрогенная форма обусловлена выбросом в кровь определенных веществ, которые образуются в мозговом веществе. Глюкоза быстро освобождается и попадает в кровь, провоцируя гипергликемию.

    Патологическая гипергликемия может быть вызвана:

    • существенным поражением нервной системы или расстройством кровообращения головного мозга;
    • расстройствами эндокринного характера – нарушение уровня гормонов в организме;
    • судорожными состояниями;
    • нарушением работы печени при циррозе;
    • приемом наркотических препаратов, которые возбуждают нервную систему и провоцируют развитие гипергликемии.

    Гипогликемия диагностируется при уровне сахара в крови ниже 4 ммоль/л, симптомы могут присутствовать или отсутствовать.

    Гипергликемия – это состояние, при котором сахар в крови повышается до 7 ммоль/л натощак или через пару часов после еды до 10 ммоль/л. При этом состоянии симптомы обычно присутствуют. Состояние нуждается в коррекции, иногда требуются лекарства, а иногда изменение образа жизни.

    Признаки гипергликемии и гипогликемии

    Как проявляются эти состояния? Симптомы могут возникнуть резко или проявляться постепенно. Все зависит от состояния конкретного пациента.

    Может возникнуть один или два признака, все симптомы одновременно проявляются очень редко. Состояние гипергликемии чаще всего развивается постепенно, а гипогликемия может возникнуть резко и неожиданно.

    Каковы симптомы повышенного уровня сахара в крови?
    Проявления гипергликемии могут быть следующими:

    • частое мочеиспускание;
    • постоянная жажда;
    • зуд покровов;
    • резкое похудение;
    • сильная утомляемость;
    • постоянная слабость;
    • бледность кожи;
    • озябание конечностей;
    • раны и царапины заживают очень медленно.

    Что касается гипогликемии, проявляется она следующим образом:

    • бледность;
    • раздражительность;
    • дрожь;
    • чувство, что ноги не слушаются;
    • внезапная слабость;
    • острое чувство голода;
    • учащенное сердцебиение;
    • потливость;
    • головокружение;
    • беспокойство;
    • ощущение «мурашек» по телу;
    • нарушение четкости зрения;
    • плохая концентрация внимания.

    Следует внимательно следить за симптомами. Хотя гипергликемия может проявляться медленно, но лучше с первых же признаков обратиться к специалисту.

    А гипогликемия обычно возникает остро и резко. Подготовиться к этому довольно сложно, лучше постараться избежать этого состояния. В такой ситуации необходимо действовать самостоятельно, чтобы улучшить состояние, а затем уже обращаться к врачу.

    Причины возникновения гипо- и гипергликемии

    Почему возникают такие состояния? Гипогликемия может быть следствием неправильного питания. Если пропущен прием пищи или еда содержит мало углеводов.

    Углеводы необходимы для нормальной работы организма, при их недостаточности возникает высокий риск гипогликемии. Кроме того, состояние может спровоцировать неожиданный стресс. Еще одна причина – ошибка в дозе принимаемых препаратов.

    Что касается гипергликемии, она может возникать из-за чрезмерного физического напряжения, неправильного питания (большое количество углеводов), длительного психологического стресса, неправильном приеме назначенных лекарств (имеется в виду инсулин или антидиабетические препараты), малая физическая активность или ее полное отсутствие.

    Как различать гипер- и гипогликемию

    Оба этих состояния несут угрозу здоровью и жизни. Поэтому их необходимо фиксировать и различать. Ведь каждое состояние требует определенного лечения, которое отличается при разных заболеваниях.

    Чтобы легче было различать состояния, поможет сравнительная таблица.

    Использованные источники: endokrinnayasistema.ru

    СМОТРИТЕ ЕЩЕ:

      Узелковая гинекомастия

      Уз признаки гинекомастия

    Чем опасна гипогликемия – наиболее частые последствия снижения уровня глюкозы в крови

    Гипогликемия – одно из проявлений сахарного диабета, сопровождающееся снижением глюкозы в крови ниже пороговой нормы.

    У мужчины это показатель ниже 2,5–2,8 ммоль/л, у женщины – ниже 1,9–2,2 ммоль/л, у ребенка – ниже 1,7–2,2 ммоль/л.

    Чем опасна гипогликемия, к каким последствиям может приводить ее длительное проявление, и как предотвратить и купировать ее развитие, следует знать как самому диабетику, так его близким.

    Гипергликемия или гипогликемия: общие характеристики и что опаснее

    Опасное состояние гипогликемии возникает при низкой концентрации сахара в крови. Оно развивается у диабетиков и здоровых людей.

    Спровоцировать ее может высокая чувствительность к инсулину, его передозировка, употребление алкоголя, недостаток углеводов из-за диеты, сильные физические нагрузки, беременность.

    Взрослые с сахарным диабетом 1 или 2 типа более чувствительны к снижению количества глюкозы, чем малыши. Гипергликемия, в отличие от гипогликемии, характеризуется повышенным уровнем сахара в крови.

    Данный синдром наблюдается у диабетиков и людей, страдающих эндокринными нарушениями. Его причиной является дефицит инсулина. Данное состояние часто наблюдается у новорожденных.

    Рассматривая, какое состояние для организма опасней, следует отметить, что гипогликемия и гипергликемия способны привести к летальному исходу.

    Классификация гипогликемического синдрома

    Он может возникать натощак или после еды – реактивная гипогликемия. Первая более глубока и длительная. В зависимости от выраженности симптоматических проявлений выделяют легкую и тяжелую форму, гипогликемическую кому.

    В медицинской практике выделяют лекарственную и алкогольную гипогликемию, особую разновидность, возникающую у малышей до года.

    Причины возникновения и механизм развития

    Гипогликемия способна развиваться при нормальном уровне глюкозы, при ее дефиците и повышенном потреблении.

    Среди причин, вызывающих гипогликемический приступ, выделяют:

    • передозировку инсулина или понижающих сахар медпрепаратов;
    • в/в введение физраствора;
    • гормональную недостаточность у женщин в период критических дней;
    • сильную физическую нагрузку;
    • обезвоживание и несбалансированное питание;
    • наличие новообразований в печени и коре надпочечников, саркому.

    Патогенез гипогликемического синдрома у новорожденных, чьи матери болеют диабетом, объясняется влиянием высокого сахара в ее крови на плод во время вынашивания беременности.

    Другими причинами, вызывающими появления данного синдрома, являются охлаждение, отсутствие гликогенных запасов, которые обычно наблюдаются у недоношенных детей.

    Судороги и другие симптомы

    Диабет боится этого средства, как огня!

    Нужно всего лишь применять.

    Выраженность симптомов гипогликемии может быть яркой или притупленной, в некоторых случаях полностью отсутствовать.

    О приближении приступа свидетельствуют:

    • побледнение кожных покровов;
    • обильное потоотделение;
    • покалывающие ощущения в губах и пальцах;
    • учащенный пульс;
    • тремор;
    • мышечная слабость;
    • чувство голода.

    На то, что уровень сахара достиг критического показателя, и возможно наступление гипогликемической комы, указывает появление головной боли, головокружения, страха, неадекватного поведения — речевые, зрительные и координационные расстройства, спутанность сознания, дезориентация, тремор и судороги.

    Осложнения и последствия гипогликемии

    Легкая форма гипогликемии сопровождается неприятными ощущениями, отражающимися на общем самочувствии, настроении и работоспособности диабетика.

    Опасность состоит в утрате чувствительности к проявлению его признаков, что усложняет их своевременное распознавание и принятие мер по купированию. Это в свою очередь увеличивает вероятность осложнений и развития тяжелой формы.

    При запущенном заболевании возникают психозы, эпилептические припадки, мозговые и сердечные и сосудистые нарушения:

    • угнетение когнитивной функции;
    • энцефалопатия, отек мозга, деменция;
    • аритмия, ишемия;
    • почечная недостаточность;
    • катаракта, ретинопатия, глаукома;
    • невропатия;
    • патологии периферических сосудов;
    • гипогликемическая кома.

    Ангиопатия сосудов

    Тяжелая гипергликемия вызывает разрушение стенок сосудов – их истончение или склерозирование, приводя к нарушению кровообращения.

    Ангиопатии особенно подвержены сосуды сердца и нижних конечностей, что объясняется высокой механической нагрузкой на них.

    В зависимости от того, какие именно сосуды поражены, выделяют микро- и макроагниопатию, каждый из видов в свою очередь имеет несколько стадий, сопровождающихся соответствующей клинической симптоматикой.

    Происходящие в сосудах конечностей деструктивные процессы являются необратимыми и приводят к некрозу тканей и ампутации стоп. Развитие заболевания можно замедлить, если вовремя диагностировать его и начать лечить.

    Инфаркт и инсульт

    Повышенная вязкость крови как результат гипогликемии является причиной развития патологий сосудов сердца и мозга, развития тромбоза.

    Наибольшую группу риска составляют пожилые люди. К одним из первых осложнений, возникающих как последствие гипогликемического состояния, относится ишемия миокарда.

    Очень опасны гипогликемические приступы в ночное время, поскольку понижение сахара происходит во время сна, когда пациент не может контролировать свое состояние, что нередко является причиной ночных инфарктов. Вероятность инсульта при гипогликемии также возрастает в разы.

    Падение сахара до 2,2 ммоль/л вызывает развитие гипогликемической комы. При быстром снижении уровня глюкозы данное состояние развивается внезапно и стремительно, без предвестников.

    Клинические проявления, указывающие на гипогликемическую кому:

    • бледная влажная кожа;
    • расширенные зрачки;
    • влажный язык;
    • высокий мышечный тонус, тремор;
    • нормальный или слегка повышенный показатель АД;
    • тахикардия;
    • дыхание и температура – в норме.

    При продолжительном нахождении в данном состоянии, а также его углублении дыхание становится поверхностным, наблюдается прекращение потоотделения, снижение АД, появление брадикардии, неврологических патологий.

    Смерть

    Периодическое понижение уровня сахара может привести к развитию летального исхода. Смерть от гипогликемии случается у 6% диабетиков 2 типа. Преимущественно ее причиной становится инсульт, аритмия, инфаркт.

    К каким необратимым повреждениям может привести длительная гипогликемия?

    Проблемы с уровнем сахара со временем могут привести к целому букету заболеваний, таких как проблемы со зрением, состоянием кожи и волос, появлению язв, гангрены и даже раковых опухолей! Люди, наученные горьким опытом для нормализации уровня сахара пользуются.

    Снижение уровня глюкозы до порогового показателя требует немедленного лечения, иначе длительная гипогликемия приводит к необратимым деструктивным процессам в ЦНС.

    Нейрогликопенические проявления энергетического голода, испытываемого тканями мозга:

    • головная боль;
    • нарушение памяти, речи, координации движений, зрения;
    • судороги;
    • обморок;
    • кома.

    После стабилизации состояния, вызванного гипогликемическим приступом, когнитивные возможности у взрослого человека восстанавливаются в течение длительного периода.

    Постгипогликемическая гипергликемия – что это?

    Подобная реакция также возникает у пациентов, имеющих обычно высокий показатель сахара – от 10 ммоль/л, в том случае, если он упал до нормально уровня, например, 5 ммоль/л, а организм воспринял это как угрозу для жизни. Подобное состояние характеризуется длительным гормональным дисбалансом, не поддающимся терапии.

    Для облегчения состояния рекомендуется не менять дозу базального инсулина, повысить дозы и коэффициенты короткого инсулина, а также отслеживать уровень глюкозы каждые 2 часа.

    Первая помощь и последующая коррекция уровня сахара в крови

    Гипогликемический припадок преимущественно случается у диабетиков, использующих частые подколы коротким инсулином. Почувствовав симптомы приступа, им необходимо с помощью глюкометра измерить уровень сахара.

    Легкую и среднетяжелую гипогликемию устраняют, самостоятельно принимая глюкозу, для купирования тяжелой формы срочно потребуются инъекции глюкозы или глюкагона.

    Быстро купировать неосложненный гипогликемический приступ поможет обычный сахар

    Быстро устранить приступ позволит употребление сахара или теплого сладкого питья, кроме того, диабетикам рекомендуется иметь при себе таблетки глюкозы.

    Они начинают действовать моментально, повышая уровень сахара. Чтобы избежать повторного гипогликемического приступа, вызванного действием инсулина на поступившую глюкозу, следует дополнить прием медленным сахаром, например, съев бутерброды с черным хлебом.

    Видео по теме

    О причинах и способах предотвращения приступов гипогликемии в видео:

    Приступы легкой гипогликемии быстро проходят, если купировать их правильно. Для этого необходимо научиться определять их симптоматику. Зная, как конкретно реагирует организм на понижение глюкозы в крови, выполнить это будет несложно. Вовремя предпринятые действия помогут предотвратить развитие тяжелых последствий.

    • Стабилизирует уровень сахара надолго
    • Восстанавливает выработку инсулина поджелудочной железой

    Использованные источники: diabet24.guru

    Похожие статьи