Гипергликемия и гипотиреоз

Гипотиреоз

Гипотиреоз – стойкое снижение функциональной активности щитовидной железы. Этиологическими факторами развития гипотериоза являются врожденные дефекты биосинтеза тиреоидных гормонов, врожденная гипоплазия или аплазия щитовидной железы, аутоиммунные и инфекционные воспалительные процессы в железе, удаление значительной части железы при хирургических вмешательствах, повреждение железы тиреостатическими препаратами, радиоактивное заражение местности, недостаточное поступление в организм йода.

Среди нозологических единиц, связанных с гипотиреозом, в особом рассмотрении нуждаются ранняя и врожденная форма гипотиреоза, с выраженным нарушением психоинтеллектуального развития – кретинизм и поздняя форма приобретенного гипотиреоза – микседема.

При кретинизме, вследствие недостатка тиреоидных гормонов, страдает дифференцировка ткани головного мозга, нарушается синтез короткоживущих РНК, связанных с формированием энграмм памяти, замедляется образование синаптических связей в формирующемся мозге. Слабоумие при кретинизме глубокое, с неспособностью к обучению и самообучению.

Микседема характеризуется плохим аппетитом, запорами, ожирением, гиперхолестеролемией. При дефиците тиреоидных гормонов уменьшается продукция предсердного натрийуретического полипептида. Создается тенденция к задержке натрия и воды в организме. Замедляется распад гликозаминогликанов. Их гидрофильные скопления в коже, подкожной клетчатке, голосовых связках, языке, некоторых внутренних органах задерживают в этих тканях воду, чем способствуют слизистому отеку и утолщению кожи, огрублению лица. Микседема сопровождается увеличением языка, расширением границ сердца, водянкой серозных полостей. В связи с аутоиммунным характером многих случаев микседемы в крови могут присутствовать антитиреоидные аутоантитела.

Нарушения углеводного обмена Гликемия и ее регуляция

Содержание глюкозы в крови – основной биохимический показатель состояния углеводного обмена. В норме оно составляет 3,33-5,55 ммоль/л у взрослого человека. Глюкоза равномерно распределена между плазмой и клетками крови, поэтому её количество можно определять в цельной крови и сыворотке. Поддержание содержания глюкозы в крови на определенном уровне является примером одного из самых совершенных механизмов гомеостаза, в функционировании которого участвует печень, внепеченочные ткани и некоторые гормоны. Снижение концентрации глюкозы ниже 3,33 ммоль/л называют гипогликемией, а ниже 2,7 ммоль/л вызывает опасное состояние – гипогликемическую кому. При повышении профиля гликемии до 10 ммоль/л глюкоза появляется в моче – глюкозурия, а при увеличении концентрации до 22 ммоль/л и более развивается гипергликемическая кома.

Основными источниками глюкозы в крови являются три фактора: 1. Углеводы пищи. 2. Гликоген печени. 3. Предшественники глюкозы, участвующие в глюконеогенезе.

Регуляция гликемии в абсорбтивном и постабсорбтивном периодах. Для предотвращения чрезмерного повышения профиля гликемии при пищеварении основное значение имеет потребление глюкозы печенью и мышцами в меньшей мере – жировой тканью. Более половины всей глюкозы (60%), поступающей из кишечника в воротную вену, поглащается печенью. Около 2/3 этого количества откладывается в печени в форме гликогена, остальная часть превращается в липиды и окисляется, обеспечивая синтез АТФ. Другая часть глюкозы, поступающей из кишечника, попадает в общий кровоток и поглощается мышцами и жировой тканью. Это обусловлено увеличением проницаемости мембран мышечных и жировых клеток для глюкозы под влиянием инсулина. Глюкоза в мышцах откладывается в виде гликогена, а в жировых клетках превращается в липиды. Остальная часть глюкозы из общего кровотока поглощается другими клетками (инсулиннезависимыми).

При нормальном ритме питания концентрация глюкозы в крови и снабжение глюкозой всех органов поддерживается главным образом за счет синтеза и распада гликогена. При голодании в течение первых суток исчерпываются запасы гликогена в организме и в дальнейшем источником глюкозы служит только глюконеогенез (из лактата, глицерола и аминокислот). Глюконеогенез при этом ускоряется, а гликолиз замедляется вследствие низкой концентрации инсулина и высокого содержания глюкагона. Начиная со второго дня голодания достигается максимальная скорость глюконеогенеза из аминокислот и глицерина. Скорость глюконеогенеза из лактата остается постоянной. В результате синтезируется около 100 г глюкозы ежесуточно, главным образом в печени. При голодании глюкоза не используется мышечными и жировыми клетками, поскольку в условиях дефицита инсулина не проникает в них и, таким образом, сберегается для снабжения мозга и других глюкозозависимых клеток. Поскольку в других условиях мышцы – один из основных потребителей глюкозы, то прекращений потребления её мышцами при голодании имеет существенное значение для обеспечения глюкозой головного мозга. Вариантом голодания является несьалансированное питание, когда рацион содержит мало углеводов – углеводное голодание. В этом случае также активируется глюконеогенез, и для синтеза глюкозы используются аминокислоты и глицерол, образующиеся из пищевых белков и липидов.

Таким образом, координация скоростей гликолиза, глюконеогенеза, синтеза и распада глюкогена с участием гормонов позволяет обеспечивать следующие процессы: 1) Предотвращение чрезмерного повышения профиля гликемии после приема пищи. 2) Запасание гликогена и его использование в промежутках между приемами пищи. 3) Снабжение глюкозой мышц, потребность которых в энергии быстро возрастает при мышечной работе. 4) Снабжение глюкозой клеток, которые при голодании в качестве источника энергии используют преимущественно глюкозу – нейроны, эритроциты, мозговое вещество почек, семенники.

Гипергликемия – может рассматриваться как физиологическое состояние, связанное с одномоментным приемом в пищу больших количеств легко усвояемых углеводов (алиментарная гипергликемия) или как нейрогенная (стрессорная) – при усиленном выбросе в кровь большого количества катехоламинов, стимулирующих фосфолитический распад гликогена. Физиологическая гипергликемия отличается быстро переходящим характером.

Патологические типы гипергликемий обусловлены нейроэндокринными расстройствами: нарушением оптимального отношения между секрецией гормонов гипо- и гипергликемического действия. Наиболее распространенная форма патологической гипергликемии – сахарный диабет, связанный с недостаточной продукцией единственного гипогликемического гормона – инсулина, или с толерантностью тканей к этому гормону. Гипергликемия может наблюдаться при заболеваниях гипофиза, которые сопровождаются повышенной секрецией соматотропного гормона и АКТГ (опухоли гипофиза, болезнь Иценко-Кушинга, акромегалия), опухолях мозгового слоя надпочечников с усиленной продукцией катехоламинов или коркового слоя (усиливается продукция глюкортикоидов). То же может наблюдаться при поражениях диенцефальной области мозга, гиперфункции щитовидной железы, а также при нарушении депонирования глюкозы в виде гликогена в печени.

Гипогликемия – в качестве физиологической может развиваться вслед за алиментарной гипергликемией в связи с компенсаторным выбросом инсулина, после тяжелой и длительной мышечной работы, иногда возникает у женщин в период лактации.

Патологическая гипогликемия может быть следствием гиперинсулинизма при следующих явлениях:

Передозировке инсулина или гипогликемических препаратов при сахарном диабете.

Аденоме или карциноме островковых клеток поджелудочной железы (гиперинсулинизм с высоким уровнем проинсулина).

Семейной лейцинчувствительной гипогликемии.

Ульцерогенной аденоме поджелудочной железы, развивающейся из α-клеток, секретирующих глюкагон и гастрин.

Возможно развитие гипогликемии без гиперинсулинизма – при заболевании почек со снижением почечного порога для глюкозы, что ведет к усиленной её потере мочой; нарушении всасывания углеводов в ЖКТ; заболеваниях печени с торможением синтеза гликогена и глюконеогенеза; недостаточности надпочечников (дефицит глюкокортикоидов); галактоземии и гликогенозах.

Выделяют ещё паранеопластические инсулинзависимые гипогликемии, сопровождающие первичный рак печени, мезенхимальную опухоль, тератому.

К числу патологических гипогликемий может быть отнесена и алиментарная – при длительном голодании или недостаточном поступлении углеводов с пищей.

Использованные источники: studfiles.net

ПОХОЖИЕ СТАТЬИ:

  Эндемический зоб это гиперфункция

  Лечение ложной гинекомастии

Гипотиреоз и сахарный диабет: взаимосвязь и отзывы по приему Сиофора и Метформина

Между состоянием гипотиреоза и сахарным диабетом взаимосвязь является косвенной. Работа щитовидной железы может иметь нарушения в 2 направлениях – клетки железы гормонов могут вырабатывать как слишком много, так и слишком мало.

Щитовидная железа вырабатывает два гормона тироксин и трийодтиронин. Эти гормоны в сокращенном варианте называются Т 3 и Т 4.

При образовании гормонов используется йод и тирозин. Для образования Т 4 нужны 4 молекулы йода, а для гормона Т3 – 3 молекулы.

Признаки гипотиреоза в организме человека

На фоне развития гипотиреоза у больных страдающих сахарным диабетом или лиц, имеющих к нему выраженную предрасположенность развиваются следующие осложнения:

  1. Сбои в функционировании липидного обмена в организме. В крови наблюдается увеличение количества холестерина, а количество полезных жиров значительно снижается.
  2. Поражения сосудов, уменьшение внутреннего просвета. У пациентов наблюдается развитие атеросклероза и стеноза, которые способствуют повышению риска возникновения инфаркта и инсульта.

Нарушения, возникающие при гипотиреозе в период развития сахарного диабета способны спровоцировать инфаркт или инсульт даже у молодых людей.

Для развивающегося гипотиреоза характерно появление следующих признаков:

  • появляется избыточная масса тела;
  • замедляется работа сердечно-сосудистой системы;
  • возникают периодические запоры;
  • появляется быстрая утомляемость;
  • развиваются нарушения менструального цикла у женщин.

В случае развития гипотиреоза одновременно с нарушениями выработки инсулина поджелудочной железой все характерные симптомы усиливается.

При гипотиреозе развивается состояние, при котором наблюдается снижение количества гормонов щитовидки таких как тироксин и трийодтиронина, такое состояние приводит к снижению интенсивности всех обменных процессов.

При снижении количества гормонов щитовидной железы наблюдается увеличение количества в организме ТТГ – тиреотропного гормона гипофиза.

Гипотиреоз является медленно развивающимся процессом. Снижение функциональной активности щитовидки проявляется у человека следующими признаками:

  • мышечной слабостью,
  • артралгией,
  • парестезией,
  • брадикардией,
  • стенокардией,
  • аритмией,
  • ухудшением настроения,
  • снижением работоспособности,
  • увеличением веса тела.

Гипотиреоз в процессе своего прогрессирования вызывает развитие нарушений толерантности к углеводам что увеличивает вероятность развития у человека сахарного диабета 2 типа. Для улучшения ситуации с углеводным обменом в организме врачи рекомендуют принимать препарат Сиофор, который обладает гипогликемическим действием.

Сиофор относится к препаратам группы бигуанидов.

Использованные источники: diabetik.guru

ЧИТАЙТЕ ТАК ЖЕ:

  Эндемический зоб это гиперфункция

  Лечение ложной гинекомастии

Механизмы развития гипергликемии при гипертиреозе

1. Избыток тироксина → увеличение гликогенолиза → гипергликемия.

2. Избыток тироксина → повышение активности гексокиназы → усиление всасывания глюкозы в кишечнике → гипергликемия.

3. Избыток тироксина → увеличение активности инсулиназы в печени → разрушение инсулина → гипергликемия.

4. Избыток тироксина → усиления пентозного пути → повышенное образование ИАДФ-Н2 в тканях → увеличенное образование кортикостероидов → гипергликемия.

При тиреотоксикозе введение малых доз способствует переключению синтеза с трийодтиронина на тироксин, что приводит к снижению тиреоидной активности.

ПРОЯВЛЕНИЯ ТИРЕОТОКСИКОЗА

При тиреотоксикозе нарушаются все виды обменных процессов и страдает большинство жизненно-важных систем организма.

Больные тиреотоксикозом жалуются на раздражительность, мышечную слабость, быструю утомляемость, беспричинное беспокойство, рассеянность, плаксивость, повышенную потливость, плохую переносимость тепла, дрожание конечностей, а иногда и всего тела, сердцебиение, усиливающееся при физической нагрузке и при волнении, нарушение сна с обилием сновидений, субфебрильную температуру, значительное похудение- снижение трудоспособности, неустойчивый стул с наклонностью к поносам, у женщин — нарушение менструального цикла.

Объективно при тиреотоксикозе выделяют несколько групп симптомов.

1. Глазные симптомы наблюдаются у 80% больных. Они выражаются в пучеглазии (экзофтальм), расширении глазной щели, редком и неполном мигании. Механизм развития экзофтальма являются повышение тонуса мышц, поднимающих веко (вследствие усиления симпатических влияний), и разрастание ретробульбарной клетчатки под влиянием длительно действующего стимулятора щитовидной железы и-

экзофтальмического фактора, образующегося предположительно в гипофизе.

2. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы объединяют в общий термин «тиреотоксическое сердце». Наиболее частым симптомом является тахикардия, которая сохраняется в покое и во время сна, но увеличивается при волнении и физической нагрузке. Встречаются также синусовая аритмия, редко — экстрасистолия. При тяжелой форме тиреотоксикоза часто возникает мерцательная аритмия. Без предшествующих изменений в сердечной мышце она отмечается у 90% больных, а у больных тиреотоксикозом пожилого возраста на фоне атеросклероза наблюдается у 60%. Стойкость и. выраженность мерцательной аритмии зависит от характера и, глубины поражения предсердий. При преобладании функциональных нарушений мерцательная аритмия бывает обратимой. Однако, она всегда является грозным сигналом, указывающим на необходимость срочных радикальных мероприятий. Изменения сердечной деятельности связывают с повышенной возбудимостью мышцы предсердий в результате усиления адренергических влияний и неблагоприятным воздействием тиреоидных гормонов на обменные процессы в миокарде.

Достаточно часто при тиреотоксикозе возникают приступы стенокардии напряжения и покоя вследствие того, что сердце неадекватно реагирует на адренергические и холинергические воздействия. Однако инфаркт миокарда бывает редко.

3. Изменения в желудочно-кишечном тракте наблюдаются у 30—60% больных. Аппетит при легких и средних формах повышен, а при тяжелых — снижен. Это связывают с усилением и ослаблением секреции желудочного сока. Во всех случаях наблюдается частый (2—3 раза в день) стул. В легких, случаях заболевания он бывает оформленным, затем становится неоформленным, обильным, переходящим в понос, который связывают с ахилией, снижением секреции поджелудочного сока и с усилением перистальтики вследствие нарушения переваривания и усвоения пищи.

4. Печень поражается при тиреотоксикозе очень часто. Избыточная инактивация в печени тиреоидных гормонов приводит к ее истощению и интоксикации. Интоксикация тиреоидными гормонами нарушает проницаемость капилляров,

следствие чего возникает серозный гепатит, переходящий в паренхиматозный и заканчивающийся циррозом.

5. Расстройства в нервно-мышечной системе занимают одно из первых мест в проявлениях тиреотоксикоза. Изменения и нервной системе проявляются моторной возбудимостью (торопливостью), частой сменой настроения, бессонницей, постоянном или периодическом ощущении жара, головной болью, ослаблением памяти. В редких случаях бывают тиреотоксические психозы. Это связано с возбуждающим действием, аммиака, общим повышением энергетического обмена и нарушением обмена непосредственно в нервных элементах.

Расстройства в нервной системе проявляются в изменении деятельности сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта и особенно в мышечной системе. Наблюдается мышечная слабость, дрожание, быстрая утомляемость а позже и атрофия мышц, особенно выраженная в области плечевого пояса. Мышечную слабость и атрофию связывают с поражением двигательных клеток передних рогов спинного мозга и с обеднением мышц креатинином и фосфором, усиливающим нарушения энергетического обмена — не образуется АТФ и нарушается доставка энергии в миофибриллы.

6. Среди эндокринных нарушений наиболее выражены изменения со стороны половой системы. У женщин нарушается менструальный цикл, снижается либидо. При длительном течении и тяжелых формах заболевания могут возникать дегенеративные и атрофические изменения в яичниках, атрофия матки и молочных желез, выпадение волос на лобке и под мышками. У девочек отмечается задержка менструации и появления вторичных половых признаков. У мужчин при тяжелых формах заболевания снижается либидо и потенция.

Изменения функции коры надпочечников сводятся к некоторому ее усилению при легких формах заболевания и постепенному снижению вплоть до истощения при тяжелых. Эти изменения связывают с ускорением метаболизма кортизола под влиянием тиреоидных гормонов и вследствие этого усилением продукции АКТГ. Усиление секреции АКТГ также обусловлено повышенной возбудимостью в нервной системе и развитием длительного стойкого напряжения (эндогенного стресса). Усиленная продукция АКТГ вначале приводит к стимуляции функции коры надпочечников, а в последующем — постепенному истощению. Клинически недостаточность функции коры надпочечников проявляется адинамией, меланодермией, снижением артериального давления, лимфоцитозом, эозинофилией, уменьшением выделения с мочой метаболитов андрогенов и глюкокортикоидов (17-ОКС). Отмечается гиперплазия вилочковой железы и всей лимфатической системы (селезенка, лимфатические узлы, сосочки корня языками др.). У больных также возникает неспособность развивать адаптационные реакции в ответ на напряжение. Иногда может наступить внезапная смерть при операции и при введении наркотиков (пантопон, морфин, промедол).

Использованные источники: lektsii.org

ПОХОЖИЕ СТАТЬИ:

  Лечение ложной гинекомастии

  Нарушение функций гипофиза акромегалия

Тяжелый гипотиреоз (микседемная кома)

Гипотермия, нарушение функции ЦНС и гипотензия позволяют дифференцировать микседемную кому от простого гипотиреоза. Микседема — редкая, но обратимая причина нескольких частых синдромов, обусловливающих поступление пациентов в ОИТ, которая включает: а) выраженную непроходимость кишечника, б) дыхательную недостаточность (включая невозможность прекращения ИЛВ), в) сердечную недостаточность, г) гипотер­мию, д) кому.

Гипотиреоз обычно (больше чем в 90 % случаев) является результатом первичной недостаточности щитовидной железы, но не недостаточности гипофиза. Следует отме­тить, что тяжелая микседема обычно не становится явной, пока некоторое сопутствующее состояние не осложнит ранее существовавший гипотиреоз (например, инфекция, опера­ция, охлаждение, травма и лекарственные средства, особенно седативные препараты). По неясным причинам гипотиреоз намного более распространен у женщин и чаще встречает­ся зимой. У большинства больных, госпитализированных с тяжелым гипотиреозом, это заболевание длилось уже некоторое время, и их поступление в больницу часто ускоряется прекращением заместительной тиреоидной терапии.

Диагноз микседемной комы должен быть поставлен на основании клинических при­знаков, так как оперативная функциональная диагностика щитовидной железы доступна редко, а лечение должно быть начато быстро. Частые физические симптомы гипотиреоза включают: а) ожирение, б) сухость и отечность кожи, в) характерное выражение лица, г) синусовую брадикардию, д) ослабление глубоких сухожильных рефлексов и е) не обра­зующий «ямочек» отек. Обнаруживаются также плевральный и перикардиальный выпот и асцит. Реже встречаются дисфония, увеличение языка и выпадение волос. Как это ни парадоксально, артериальная гипертензия более типична, чем гипотензия.

При гипотиреозе часто встречаются анемия, гипогликемия, гиперкапния и гипоксемия, однако они не имеют диагностического значения.

ТАБЛИЦА 32.1 ЛАБОРАТОРНЫЕ АНАЛИЗЫ ПРИ ГИПОТИРЕОЗЕ

Нередко также отмечается заметное повышение холестерина. Гипонатриемия, выяв­ляемая при гипотиреозе, часто имеет много причин, отражая недостаточную секрецию ан­тидиуретического гормона (АДГ) и комбинированное лечение с применением мочегонных средств и гипотонических жидкостей.

Основное лабораторное проявление первичного гипотиреоза — повышенная концен­трация в сыворотке тиреотропного гормона (ТТГ), сопровождаемая низкими уровнями общего и свободного Т4 (табл. 32.1). (Намного реже встречается вторичная, или «гипофи­зарная», форма заболевания, характеризующаяся низкими значениями Т4 и ТТГ.) Многие заболевания не тиреоидного характера уменьшают уровни ТЗ и общего Т4 без нарушения функции щитовидной железы; это состояние называют «эутиреоидным». В этом случае сниженное связывание Т4 протеином и измененный метаболизм Т4 приводят к уменьше­нию общего Т4 с нормальным или слегка пониженным свободным Т4, уменьшенным ТЗ и нормальным или минимально увеличенным ТТГ.

Так как при микседеме перорально применяемые лекарственные средства поглоща­ются плохо, Т4 первоначально следует вводить внутривенно. Контролируемых ис­следований, которые позволили бы выработать четкие рекомендации по дозировке, не проводилось, но ясно, что начальные суточные дозы внутривенно вводимого тироксина при микседеме находятся в диапазоне от 0,2 до 0,5 мг. (Более высокие начальные дозы, по-видимому, преимуществ не имеют.) Обычно 0,5 мг Т4 дается в первые 24 ч, а затем ежедневная доза составляет 0,05— 0,1 мг. В пределах от 6 до 12 ч обычно отмечается та или иная клиническая реакция. Поскольку резкое повышение тироксина может прово­цировать ишемию сердца, у пациентов с зафиксированной ишемической болезнью сердца или стенокардией дозы Т4 должны быть несколько уменьшены. У пациентов с эутиреоидным состоянием начальная доза может быть снижена до 0,1 мг. Согласно современ­ным представлениям, практика введения ТЗ не поддерживается.

Когда подозревается гипотиреоз, должна быть также проверена функция надпочеч­ников, так как надпочечниковый криз может быть стимулирован введением Т4 пациентам с сопутствующей недостаточностью надпочечников. Чтобы не пропустить данный диаг­ноз, после исследования функции щитовидной железы проводят стимуляцию кортизолом и в ожидании результатов вводят эмпирическую стрессовую дозу кортикостероидов (см. ниже «Надпочечниковая недостаточность»). Поскольку гипотиреоз нередко сопро­вождается гипогликемией, в острой стадии заболевания больным с нарушенным сознани­ем и подозреваемым гипотиреозом необходимы соответствующие исследования. В боль­шинстве случаев важно проанализировать газы артериальной крови, так как часто отмеча­ется подавление управления дыханием, что приводит к гиперкапнической не­достаточности. Гипонатриемия требует временного ограничения воды. Гипотензию и не­достаточную перфузию следует лечить тироксином и кортикостероидами, а также в зави­симости от обычных показателей гемодинамики жидкостями и вазопрессорами. У многих пациентов наблюдается сопутствующая гипотермия, требующая лечения (см. главу 28 «Нарушения терморегуляции»).

У пациентов с нарушением сознания вследствие гипотиреоза типичным осложнени­ем является аспирационный пневмонит, который часто провоцирует острое повреждение легких. Ожирение и неподвижность пациентов с выраженным гипотиреозом предраспола­гают к формированию ателектазов в легких, пролежней и тромбоза глубоких вен. Пре­дотвращение этих частых осложнений подробно рассматривается в главе 18 («Общая под­держивающая терапия»).

Использованные источники: xn--80ahc0abogjs.com