Гипергликемия этиология и патогенез

90. Гипо- и гипергликемические состояния. Этиология, патогенез, клинические проявления.

Гипогликемия— снижение уровня глюкозы в крови менее 3,5 ммоль/л:

1. Алиментарная (через 3-5 ч после употребления большого количества углеводов, инсулина).

2. Тяжелая физическая работа.

3. У кормящих женщин.

4. Нейрогенная (при возбуждения — гиперинсулинемия).

5. При заболеваниях:

а) сопровождающихся усилением функции поджелудочной железы (инсулома, аденома, рак);

б) передозировке инсулина при лечении сахарного диабета;

в) поражение печени;

г) снижение инкреции контринсулярных гормонов – глюкагон, кортизон, адреналин, соматотропин (гипофункция коры надпочечников; передней доли гипофиза, щитовидной железы);

д) поражение ЖКТ;

6. При опухолях гипоталамуса, гипофункции гипофиза, Аддисоновой болезни.

Гипогликемический синдром (глюкоза в крови менее 3,3 ммоль/л):

— кратковременное беспокойство, агрессивность

— потливость, дрожь, судороги

— потеря сознания (кома гипогликемическая, глюкоза крови менее 2,5 ммоль/л)

— учащение дыхания и пульса

— напряжены глазные яблоки

— непроизвольные мочеиспускания и дефекации.

— в/в 60-80 мл 40% глюкозы

— сладкий чай при возвращении сознания

При снижении уровня глюкозы в крови ниже 2,5 ммоль/л возможно развитие гипогликемической комы.

Гипергликемия— повышение глюкозы в крови более чем на 5,7 ммоль/л:

1. Алиментарная — через 1-1,5 ч после приема большого количества углеводов.

2. Нейрогенная — эмоциональное возбуждение (быстропроходящее).

а) при абсолютной или относительной недостаточности островкового аппарат поджелудочной железы:

— абсолютная — из-за уменьшения выработки инсулина

— относительная — из-за уменьшения количества рецепторов к инсулину на клетках

б) при заболеваниях гипофиза (увеличение СТГ и АКТГ)

в) опухоль мозгового слоя надпочечников (феохромоцитома) — выброс адреналина

г) избыточное содержание в крови глюкагона, тиреоидина, глюкокортикоидов, сомототропина и кортикотропина.

Гликокотрикоиды принимают участие в механизме возникновения гипергликемии при сахарном диабете и болезни Иценко-Кушинга.

4. Выделительная — если глюкозы более 8 ммоль/л, она появляется в моче:

— при недостаточной функции поджелудочной железы

— при недостатке ферментов фосфорилирования и дефосфорилирования в почках

— при инфекционных и нервных заболеваниях.

5. Раздражение серого бугра гипоталамуса, чечевичного ядра и полосатого тела базальных ядер большого мозга.

6. При болевых ощущениях; во время приступов эпилепсии.

Замедление скорости гексокиназной реакции, усиление гликонеогенеза и повышение активности глюкозо-6-фосфатазы являются главными причинами диабетической гипергликемии.

— сухость кожи и слизистых

Кратковременная гипергликемия — приспособительной значение.

Постоянная — потеря углеводов и вредное последствие.

Использованные источники: studfiles.net

ПОХОЖИЕ СТАТЬИ:

  Эндемический зоб это гиперфункция

  Лечение ложной гинекомастии

Гипо- и гипергликемические состояния. Этиология, патогенез, клинические проявления.

Любые студенческие работы — ДОРОГО!

100 р бонус за первый заказ

Гипогликемия — снижение уровня глюкозы в крови менее 3,5 ммоль/л:

1. Алиментарная (через 3-5 ч после употребления большого количества углеводов, инсулина).

2. Тяжелая физическая работа.

3. У кормящих женщин.

4. Нейрогенная (при возбуждения — гиперинсулинемия).

5. При заболеваниях:

а) сопровождающихся усилением функции поджелудочной железы (инсулома, аденома, рак);

б) передозировке инсулина при лечении сахарного диабета;

в) поражение печени;

г) снижение инкреции контринсулярных гормонов – глюкагон, кортизон, адреналин, соматотропин (гипофункция коры надпочечников; передней доли гипофиза, щитовидной железы);

д) поражение ЖКТ;

6. При опухолях гипоталамуса, гипофункции гипофиза, Аддисоновой болезни.

Гипогликемический синдром (глюкоза в крови менее 3,3 ммоль/л):

— кратковременное беспокойство, агрессивность

— потливость, дрожь, судороги

— потеря сознания (кома гипогликемическая, глюкоза крови менее 2,5 ммоль/л)

— учащение дыхания и пульса

— напряжены глазные яблоки

— непроизвольные мочеиспускания и дефекации.

— в/в 60-80 мл 40% глюкозы

— сладкий чай при возвращении сознания

При снижении уровня глюкозы в крови ниже 2,5 ммоль/л возможно развитие гипогликемической комы.

Гипергликемия — повышение глюкозы в крови более чем на 5,7 ммоль/л:

1. Алиментарная — через 1-1,5 ч после приема большого количества углеводов.

2. Нейрогенная — эмоциональное возбуждение (быстропроходящее).

а) при абсолютной или относительной недостаточности островкового аппарат поджелудочной железы:

— абсолютная — из-за уменьшения выработки инсулина

— относительная — из-за уменьшения количества рецепторов к инсулину на клетках

б) при заболеваниях гипофиза (увеличение СТГ и АКТГ)

в) опухоль мозгового слоя надпочечников (феохромоцитома) — выброс адреналина

г) избыточное содержание в крови глюкагона, тиреоидина, глюкокортикоидов, сомототропина и кортикотропина.

Гликокотрикоиды принимают участие в механизме возникновения гипергликемии при сахарном диабете и болезни Иценко-Кушинга.

4. Выделительная — если глюкозы более 8 ммоль/л, она появляется в моче:

— при недостаточной функции поджелудочной железы

— при недостатке ферментов фосфорилирования и дефосфорилирования в почках

— при инфекционных и нервных заболеваниях.

5. Раздражение серого бугра гипоталамуса, чечевичного ядра и полосатого тела базальных ядер большого мозга.

6. При болевых ощущениях; во время приступов эпилепсии.

Замедление скорости гексокиназной реакции, усиление гликонеогенеза и повышение активности глюкозо-6-фосфатазы являются главными причинами диабетической гипергликемии.

— сухость кожи и слизистых

Кратковременная гипергликемия — приспособительной значение.

Постоянная — потеря углеводов и вредное последствие.

Использованные источники: students-library.com

ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ:

  Лечение гинекомастии у мужчин медикаментозно

  Лечение ложной гинекомастии

Лекция: Гипо- и гипергликемические состояния. Этиология, патогенез, клинические проявления.

Гипогликемия — снижение уровня глюкозы в крови менее 3,5 ммоль/л:

1. Алиментарная (через 3-5 ч после употребления большого количества углеводов, инсулина).

2. Тяжелая физическая работа.

3. У кормящих женщин.

4. Нейрогенная (при возбуждения — гиперинсулинемия).

5. При заболеваниях:

а) сопровождающихся усилением функции поджелудочной железы (инсулома, аденома, рак);

б) передозировке инсулина при лечении сахарного диабета;

в) поражение печени;

г) снижение инкреции контринсулярных гормонов – глюкагон, кортизон, адреналин, соматотропин (гипофункция коры надпочечников; передней доли гипофиза, щитовидной железы);

д) поражение ЖКТ;

6. При опухолях гипоталамуса, гипофункции гипофиза, Аддисоновой болезни.

Гипогликемический синдром (глюкоза в крови менее 3,3 ммоль/л):

— кратковременное беспокойство, агрессивность

— потливость, дрожь, судороги

— потеря сознания (кома гипогликемическая, глюкоза крови менее 2,5 ммоль/л)

— учащение дыхания и пульса

— напряжены глазные яблоки

— непроизвольные мочеиспускания и дефекации.

— в/в 60-80 мл 40% глюкозы

— сладкий чай при возвращении сознания

При снижении уровня глюкозы в крови ниже 2,5 ммоль/л возможно развитие гипогликемической комы.

Гипергликемия — повышение глюкозы в крови более чем на 5,7 ммоль/л:

1. Алиментарная — через 1-1,5 ч после приема большого количества углеводов.

2. Нейрогенная — эмоциональное возбуждение (быстропроходящее).

а) при абсолютной или относительной недостаточности островкового аппарат поджелудочной железы:

— абсолютная — из-за уменьшения выработки инсулина

— относительная — из-за уменьшения количества рецепторов к инсулину на клетках

б) при заболеваниях гипофиза (увеличение СТГ и АКТГ)

в) опухоль мозгового слоя надпочечников (феохромоцитома) — выброс адреналина

г) избыточное содержание в крови глюкагона, тиреоидина, глюкокортикоидов, сомототропина и кортикотропина.

Гликокотрикоиды принимают участие в механизме возникновения гипергликемии при сахарном диабете и болезни Иценко-Кушинга.

4. Выделительная — если глюкозы более 8 ммоль/л, она появляется в моче:

— при недостаточной функции поджелудочной железы

— при недостатке ферментов фосфорилирования и дефосфорилирования в почках

— при инфекционных и нервных заболеваниях.

5. Раздражение серого бугра гипоталамуса, чечевичного ядра и полосатого тела базальных ядер большого мозга.

6. При болевых ощущениях; во время приступов эпилепсии.

Замедление скорости гексокиназной реакции, усиление гликонеогенеза и повышение активности глюкозо-6-фосфатазы являются главными причинами диабетической гипергликемии.

— сухость кожи и слизистых

Кратковременная гипергликемия — приспособительной значение.

Постоянная — потеря углеводов и вредное последствие.

91. Гипер-, гипо-, диспротеинемии, парапротеинемии. Этиология, патогенез, клинические прояв­ления.

Гипопротеинемия возникает главным образом за счёт снижения количества альбуминов и может быть:

— приобретённой – при голодании, заболеваниях печени, нарушении всасывания белков;

К гипопротеинемии может привести также выход белков из кровеносного русла (кровопотеря, плазмопотеря, экссудация, транссудация) и потеря белков с мочой (протеинурия).

Гиперпротеинемия чаще бывает относительной (сгущение крови). Абсолютная гиперпротеинемия обычно связана с гиперглобулинемией, как правило, с увеличением уровня гамма-глобулинов (как компенсаторная реакция при пониженном содержании альбуминов в крови, усилении синтеза антител).

Диспротеинемии носят как приобретённый, так и наследственный характер.

Условно они делятся на

При последних белковый состав крови является лишь отражением общей перестройки в иммунной системе, включающей и клеточную реакцию.

Примером наиболее часто встречающихся диспротеинемий может служить диспротеинемия с увеличенным содержанием альфа-2-глобулинов, а также сульфатированных гликозаминов, которая возникает при всех патологических состояниях, ведущих к полимеризации протеогликанов в соединительной ткани (острые воспалительные процессы, диффузные заболевания соединительной ткани, аутосомные заболевания). При нарушении функции печени снижается количество синтезируемых в ней альфа — и бета-липопротеидов.

Большое практическое значение имеют изменения в строении фибриногена. Уменьшение его количества и нарушение структуры вызывают замедление образования кровяного сгустка.

Увеличение количества фибриногена наблюдается при многих хронических и острых воспалительных процессах, нефрозе, некоторых опухолях, неспецифическом адаптационном синдроме.

Изменения гамма-глобулинов могут быть количественными и качественными.

Качественно изменённые гамма-глобулины называются парапротеинемиями. Они относятся к иммунглобулинам, являются обычно продуктами единичных клонов антителопродуцирующих клеток. Увеличение их количества в крови называется моноклональными гипергаммаглобулинемиями и наблюдаются обычно при пролиферации соответствующих клонов, чаще всего обусловленной опухолевой природой патологического процесса (миеломная болезнь, амкроглобулинемия Вальденстрема).

Разновидностью парапротеинемий являются также криоглобулины – патологические протеины с особенностями иммуноглобулинов, которые преципитируют при охлаждении. Проявление их в крови вызывает поражение сосудистой стенки, а также способствует тромбообразованию, что значительно осложняет течение основного патологического процесса. Особенно отчётливо это проявляется при диффузных заболеваниях соединительной ткани.

92. Гиперлипидемия: алиментарная, транспортная, ретенционная. Первичные и вторичные дис-липопротеинемии.

В норме 3,5-8 г/л в крови жиров.

Существуют 3 вида гиперлипемии:

1. Алиментарная — избыточное употребление жиров животного происхождения, несбалансированный рацион (много жиров и мало липотропных факторов):

— при избытке NaCl, желчных кислот – ингибиторы липопротеидлипазы

— при недостатке гепарина – активирует липопротеидлипазу

— блокада системы мононуклеарных фагоцитов.

Наблюдается через 2-3 часа после нагрузки жиром, достигая максимума через 4-6 часов. Через 9 часов содержание жира в крови возвращается к норме.

2. Транспортная — при обеднении печени гликогеном и при голодании, сахарном диабете усиливается распад жиров и поступление их в кровь.

А также при повышенном образовании адреналина, кортикотропина, соматотропина, тироксина и липотропина (в-липотропина).

3. Ретенционная — задержка перехода жиров из крови в ткани при низкой активности липопротеидлипазы (наследственной), в пожилом возрасте, при стрессе, при уменьшении в крови гепарина, альбуминов.

Увеличение образования в печени b-ЛП (b-липопротеинов), холестерина.

Увеличение свертываемости крови, подавление фибринолиза — претромбообразующее состояние, ИБС, инсульт.

При атеросклерозе гиперлипидемия связана с уменьшением в крови содержания гепарина и низкой активностью липопротеидлипазы; при диабете – дефицитом липокаической субстанции и торможением поступления в кровь фермента.

При длительном недостатке жиров:

— воспалительные процессы в коже

Потребность в незаменимых жирных кислотах 4-8 г/сут.

Использованные источники: www.ronl.ru

Похожие статьи